Презентация "Дифференциальная диагностика анемий"


Подписи к слайдам:
Выполнила: Алексеева О.А. Группа 9321.бригада1.

  • Дифференциальная диагностика анемий.

  • Анемия - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением общего количества гемоглобина в единице объема крови (часто, с параллельным снижением количества эритроцитов).
  • -Наиболее частый гематологический симптом, наблюдаемый при разнообразных заболеваниях и может быть главным проявлением болезни.
  • -Анемия всегда вторична.

Частота встречаемости анемий среди населения России 7-10%,

  • Частота встречаемости анемий среди населения России 7-10%,
  • -среди детей в возрасте до I года - около 50%,
  • -беременных женщин - от 50% до 80%.
  • -У пожилых людей частота анемий увеличивается с возрастом:
  • * у мужчин в возрасте 65 лет анемия отмечается в 9% случаев,
  • *у женщин - в 7%,
  • *в возрасте старше 85 лет она выявляется у 27-40% мужчин и у 16-21% женщин.

У мужчин:

  • У мужчин:
  • -уровень гемоглобина:
  • Ниже 130 г/л
  • -Эритроциты:
  • Ниже 4,0 х1012
  • У женщин:
  • -уровень гемоглобина:
  • Ниже 120 г/л
  • -Эритроциты:
  • Ниже 3,5 х 1012

1. Нижняя граница содержания Нв

  • 1. Нижняя граница содержания Нв
  • у мужчин – 130 г/л,
  • у женщин – 120 г/л,
  • у беременных – 110 г/л.
  • 2. Нижняя граница содержания эритроцитов
  • у мужчин – 4,0*1012 /л,
  • у женщин – 3,9*1012 /л.
  • 3. Гематокрит – соотношение форменных элементов крови и объема плазмы.
  • В норме у мужчин – 0,4-0,48%,
  • у женщин – 0,36-0,42%.
  • 4. Содержание Нв в эритроците: Нв(г/л) : Эр(л) = 27-33 пг.
  • 5. Цветовой показатель: Нв(г/л)*0,03 : Эр(л) = 0,85-1,0.
  • 6. Сывороточное железо
  • у мужчин – 13-30 мкмоль/л,
  • у женщин – 11,5-25 мкмоль/л.

  • 7. Общая железо-связывающая способность сыворотки крови (ОЖСССК) – количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови.
  • В норме – 50-84 мкмоль/л,
  • 8. ОЖСССК – сыв. железо = латентная ЖСССК.
  • В норме – 46-54 мкмоль/л.
  • 9. Сыв. железо : ОЖСССК = насыщение трансферрина железом.
  • В норме – 16-50%.
  • 10. Оценка запасов железа в организме :
  • определение ферритина в сыворотке крови (радиоиммунный и энзимоиммунный методы), в норме – 12-150 мкг/л, у мужчин ≈ 94 мкг/л, у женщин ≈ 34 мкг/л;
  • Определение содержания протопорфирина в эритроцитах – 18-90 мкмоль/л;

  • Стимулируют эритропоэтин: эстроген, глюкогон.
  • Угнетают:АКТГ, кортикостероиды, андрогены, тироксин, инсулин, вазопрессин.

1. Мегалоцит, мегалобласт; эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота; эритроциты с базофильной зернистостью.

  • 1. Мегалоцит, мегалобласт; эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота; эритроциты с базофильной зернистостью.

  • 2. Анизоцитоз – патология размеров эритроцитов:
  • В норме диаметр эритроцита равен 7,2-7,5 мкм;
  • Микроциты - меньше 6,7 мкм;
  • Макроциты – больше 7,7 мкм;
  • Мегалоциты (мегалобласты) – больше 9,5 мкм;
  • Микросфероциты интенсивно окрашенные – меньше 6,0 мкм.
  • Гипохромные микроциты
  • Макроциты и мегалобласт.

  • 3. Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов (серповидноклеточные, мишеневидные, овалоциты, акантоциты, стоматоциты и др.)
  • 4.Анизохромия – различная окраска эритроцитов (гипо-, гипер-, нормохромные, полихромазия)
  • 5.Сидеробласты – это эритрокариоциты костного мозга, содержащие железо (в норме 20-40%)

Этиопатогенетическая классификация анемий

  • Этиопатогенетическая классификация анемий
  • Острые постгеморрагические (ОПГА)
  • Железодефицитные (ЖДА)
  • Связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические) (САА)
  • Связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (В12 и фолиеводефицитные, мегалобластные) (МГБА)
  • Гемолитические (ГА)
  • Апластические, гипопластические – с угнетением клеток костного мозга (АА)
  • Другие варианты анемий: при инфекционных болезнях, заболеваниях почек, печени, эндокринной патологии и др.

  • Классификация анемий по патогенезу
  • Анемия вследствие кровопотери (ОПГА, ЖДА)
  • Анемия вследствие нарушения кровообразования (ЖДА, САА, МГБА, АА)
  • Анемия вследствие повышенного кроверазрушения (ГА)

  • Классификация анемий по цветовому показателю
  • Гипохромная (ЖДА, САА, талассемия)
  • Гиперхромная (МГБА)
  • Нормохромная (ОПГА, АА, ГА)
  • По состоянию костномозгового кроветворения
  • Регенераторная (ЖДА, МГБА, САА, ОПГА)
  • Гиперрегенераторная (ГА)
  • Арегенераторная (АА)
  • Ретикулоцит – наиболее молодая клетка эритроидного ряда, которая выходит на периферию – это показатель регенерации ростка (норма 1,2 – 2%)
  • По степени тяжести
  • Легкая (Нв 110-90 г\л)
  • Средней тяжести (Нв 90-70 г\л)
  • Тяжелая (Нв 70-50 г\л)

1.Анамнез, для выявления возможной причины анемии (наследственность, провоцирующие факторы).

  • 1.Анамнез, для выявления возможной причины анемии (наследственность, провоцирующие факторы).
  • 2.Обследование, определение варианта анемии.
  • Обязательные методы исследования :
  • ОАК (Эр, Нв, ЦП или содержание Нв в Эр)
  • Ht (гематокрит)
  • ретикулоциты (N = 1,2-2%)
  • лейкоциты и тромбоциты
  • сывороточное железо
  • стернальная пункция с исследованием костного мозга (клеточный состав, соотношение клеток в костном мозге)

  • Дополнительные методы исследования :
  • трепанобиопсия подвздошной кости (тканевое взаимоотношение в костном мозге : клетки/жир=1/1)
  • проба Кумбса
  • моча на гемосидерин
  • осмотическая резистентность эритроцитов
  • электрофарез гемоглобина
  • исследование на продолжительность жизни Эр c Cr51.
  • Определение основного заболевания, приведшего к анемии:
  • кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера). Подсчет радиоактивности кала в течение 7 суток после в/в введения собственных отмытых эритроцитов, меченных Cr51 . Исследование радиоактивного железа, данного внутрь, с последующим определением радиоактивности кала в течение нескольких суток (в норме всасывается 20% железа);
  • ЭГДФС;
  • ирриго-, колоноскопия;
  • консультация женщин у гинеколога;
  • исследование свертывающей системы крови и т.д.

- Анемический синдром:

  • - Анемический синдром:
  • Снижение гемоглобина
  • Снижение количества
  • эритроцитов.
  • Клинические проявления:
  • Слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, одышка, сердцебиение.

- Железодефицитная анемия

  • - Железодефицитная анемия
  • - В12-дефицитная анемия
  • - Апластическая анемия

В организме взрослого человека содержится 3 - 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови.

  • В организме взрослого человека содержится 3 - 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови.
  • Гемоглобин имеет примерно 68% железа всего организма, ферритин - 27%, миоглобин - 4%, трансферрин - 0,1
  • Источниками железа при биосинтезе железосодержащих белков служат железо пищи и железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезёнки.
  • В суточном количестве пищи обычно содержится 15 - 20 мг железа, а всасывается только около 10% этого количества. Организм взрослого человека теряет около 1 мг железа в сутки.

  • Поступление экзогенного железа в ткани. В полости кишечника железо освобождается из белков и солей органических кислот пищи. Усвоению железа способствует аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо. В клетках слизистой оболочки кишечника избыток поступившего железа соединяется с белком апоферритином с образованием ферритина, при этом ферритин окисляет Fe2+ в Fe3+. Поступление железа из клеток слизистой оболочки кишечника в кровь сопровождается окислением железа ферментом сыворотки крови ферроксидазой. В крови Fe3+ транспортирует белок сыворотки крови трансферрин. В тканях Fe2+ используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в ферритине.

Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

  • Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

Апластическая анемия - гематологический синдром, обусловленный большим числом эндогенных и экзогенных факторов, качественными и количественными изменениями стволовой клетки и ее микроокружения, кардинальным морфологическим признаком которой является панцитопения в периферической крови и жировая дистрофия костного мозга.

  • Апластическая анемия - гематологический синдром, обусловленный большим числом эндогенных и экзогенных факторов, качественными и количественными изменениями стволовой клетки и ее микроокружения, кардинальным морфологическим признаком которой является панцитопения в периферической крови и жировая дистрофия костного мозга.

  • Признак
  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Распространенность
  • 10-30% населения
  • 0,3 – 0,8% населения
  • 2-6 случаев на миллион жителей в год
  • Пол
  • Женщины
  • Женщины
  • Как женщины, так и мужчины.
  • Возраст
  • Средний возраст
  • Старше 60 лет
  • Молодой возраст 20-40 лет

-Хроническая потеря крови: желудочно-кишечные кровотечения, телеангиэктазии, маточные кровотечения, эндометриоз, синдром Гудпасчера.

  • -Хроническая потеря крови: желудочно-кишечные кровотечения, телеангиэктазии, маточные кровотечения, эндометриоз, синдром Гудпасчера.
  • -Нарушение всасываемости железа: синдром нарушенного всасывания, целиакия, хронические заболевания ЖКТ, резецированный желудок и кишечник.
  • -Увеличение потребности в железе: хроническая кровопотеря, рост, беременность и лактация.
  • -хроническая почечная недостаточность, гемосидероз легких.

I. НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ С ПИЩЕЙ:

  • I. НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ С ПИЩЕЙ:
  • 1. хроническое недоедание,
  • 2. строгое вегетарианство (исключение из пищи продуктов
  • животного происхождения, включая молочные продукты, яйца).
  • II. НЕАДЕКВАТНАЯ АБСОРБЦИЯ ВИТАМИНА В12:
  • 1.1. атрофический гастрит с/без H. pylori,- основная причина.
  • 1.2. длительный приём Н2–блокаторов, ингибиторов протон-
  • ной помпы,
  • 1.3. хронический панкреатит (дефицит панкреатических фер-
  • ментов не позволяет витамину В12 освободиться от R-протеина и
  • присоединиться к ВФ)
  • III. КОНКУРЕНТНОЕ РАСХОДОВАНИЕ:
  • 1. синдром “слепой петли” (развитие обильной микрофлоры,
  • уничтожающей витамин В12):
  • 1.1. слепые карманы – участки кишечника, в которых после
  • операции отсутствует пассаж пищи,
  • 1.2. дивертикулёз тонкого кишечника;
  • 2. инвазия широкого лентеца.
  • IV. ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ:
  • 1. нарушение транспорта витамина В12 в организме (врож-
  • дённый дефицит транскобаламина–II),

-Врожденная анемия (Фанкони)

  • -Врожденная анемия (Фанкони)
  • -Приобретенная (повреждение стволовых клеток)
  • -Идиопатическая
  • Воздействие химических веществ,
  • Воздействие ЛС (стрептомицин, пенициллин, препараты висмута)
  • Автоагрессиями появление ОТ к кроветворным клеткам.
  • Воздействие радиоактивного вещества.
  • Инфекционные заболевания (вирусные гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез)
  • Другие заболевания (тимома, лимфома, лейкоз)
  • Фоновые генетические синдромы (синдром Дауна, врожденный дискератоз).

  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Дефицит железа →недостаточность синтеза Hb→гемическая гипоксия→усиление работы сердца (повышение ударного объема, сердечных сокращений) →тканевая гипоксия→метаболический ацидоз→истощение клеточных ферментов→нарушение трофики тканей, их дегенеративные изменения. Недостаточное поступление железа в костный мозг – нарушение эоитропоэза.
  • При дефиците В12 нарушается синтез тимидина, что приводит к нарушениям синтеза ДНК и клеточной пролиферации. В костном мозге нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения. Основной патогенетический механизм – мегалобластный эритропоэз, вызванный нарушениями синтеза ДНК, что приводит к задержке клеточного деления, избыточному накоплению гемоглобина в эритроците и его увеличению.
  • Основной патогенетический механизм – нарушение созревания частично детерминированной стволовой клетки в результате генетических нарушений, воздействия некоторых веществ, иммунной реакции. Количество стволовых клеток уменьшается. При трансплантации костного мозга нормальные донорские гемопоэтические клетки способны делиться и пролиферировать в костном мозге реципиента.

гиперплазия эритроидного ростка, нарушение созревания клеток эритроидного ряда – преобладают базофильные эритробласты и микрогенерации нормобластов.

  • гиперплазия эритроидного ростка, нарушение созревания клеток эритроидного ряда – преобладают базофильные эритробласты и микрогенерации нормобластов.
  • Выявляется реже снижение или полное отсутствие запасов железа в стромальных и макрофагальных элементах костного мозга, а также резкое уменьшение количества сидеробластов.

Выраженная гиперплазия клеток эритроидного ряда с наличием среди них большого количества мегалобластов — крупных клеток, имеющих нежноячеистую структуру ядра с отчетливо видимыми или уменьшенном количестве.

  • Выраженная гиперплазия клеток эритроидного ряда с наличием среди них большого количества мегалобластов — крупных клеток, имеющих нежноячеистую структуру ядра с отчетливо видимыми или уменьшенном количестве.
  • Наблюдаются выраженные дистрофические изменения и распад клеток, особенно эритроидного ряда, обилие эритро- и сидерофагов.
  • Число клеток лейкоцитопоэза несколько снижено.
  • Мегакариоциты содержатся в достаточном количестве.

Костномозговые пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и малоклеточны.

  • Костномозговые пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и малоклеточны.

  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Общий: Анемический синдром
  • Сидеропенический
  • Гематологический
  • Циркуляторно-гипоксический синдром
  • Гастроэнтерологический синдром
  • Синдром нейро-психических расстройств
  • Гематологический синдром
  • - Циркуляторно-гипоксический
  • - Септико-некротический
  • - Геморрагический

  • жалобы
  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Анемический синдром: слабость, утомляемость, головокружение, головная боль, раздражительность, сердцебиение
  • +
  • +
  • +
  • Сидеропенический синдром: извращение вкуса, обоняния, выпадение волос,ломкость ногтей, дисфагия
  • +
  • -
  • -

  • Жалобы
  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Гастроэнтерологический синдром: отсутствие аппетита, боли в языке, боли в животе, диарея
  • -
  • +
  • -
  • Синдром нейро-психических расстройств:парастезии, нарушение тактильной чувствительности, бред, галлюцинации.
  • -
  • +
  • -
  • Гемморагический синдром: синички, петехии, носовые кровотечения.
  • -
  • -
  • +

  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Развивается постепенно, без выраженной клинической симптоматики, железодефицитной анемии предшествует латентный дефицит железа, который можно обнаружить только по лабораторным данным.
  • Начало развития постепенное, первые признаки выявляются только лабораторными методами исследования.
  • По мере прогрессирования заболевания появляются неспецифические жалобы: слабость, утомляемость, головокружения.
  • Течение может быть острым, подострым и хроническим. У большинства больных наблюдается медленное нарастание симптомов заболевания. Клинические проявления возникают, когда изменения в системе кроветворения уже достаточно выражены.

  • ЖДА
  • В12дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Хронические кровопотери (длительные и обильные менструации, геморроидальные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения при эрозивных и язвенных поражениях, диафрагмальных грыжах), беременность, лактация.
  • В анамнезе возможны оперативные вмешательства на органах ЖКТ и гастроэнтерологические заболевания , аутоиммунные процессы ( гипотериоз, сахарный диабет), идеопатическая надпочечниковая недостаточность, агаммаглобулинемия.
  • В анамнезе воздействие химических веществ,
  • Воздействие ЛС (стрептомицин, пенициллин, препараты висмута)
  • Автоагрессиями появление ОТ к кроветворным клеткам.
  • Воздействие радиоактивного вещества.
  • Инфекционные заболевания

  • Признак
  • ЖДА
  • В12-деф.анемия
  • Апластическая
  • Объективные данные
  • Общий осмотр:
  • Кожные покровы
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  • Волосы
  •  
  •  
  • Ногти
  •  
  •  
  •  
  • Зубы
  •  
  •  
  • Глаза
  •  
  • Периферические отеки
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  • Алебастрово-бледные с зеленоватым оттенком, отсутствует пигментация от загара.
  • Сухость, трещина на кончиках пальцев, подошв.
  • Трещины в углах рта.
  •  
  • Тусклые, секутся, возможно выпадение.
  •  
  • Слоятся, поперечная исчерченность, волнистость после маникюра, койлонихии.
  •  
  • Темнеет эмаль, развивается кариес, крошатся
  •  
  • Голубые склеры
  •  
  • На ногах
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  • Бледные кожные покровы с невыраженной желтушностью. Возможно гиперпигментация кожи, витилиго. Петехии, синички.
  • Хейлит
  •  
  •  
  • Без особенностей
  •  
  •  
  • Без особенностей
  •  
  •  
  •  
  • Без особенностей
  •  
  •  
  • Без особенностей
  •  
  • Нет
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  • .
  •  
  • Бледные кожные покровы, могут быть множественные геморрагии, кровоизлияния в сетчатку глаза, десневые кровотечения.
  •  
  •  
  •  
  • Без особенностей
  •  
  •  
  • Без особенностей
  •  
  •  
  •  
  • Кровоточивость десен
  •  
  •  
  • Кровоизлияние в сетчатку
  •  
  • Нет
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  

Синдром сидеропении:

  • Синдром сидеропении:
  • Койлонихии:

Уменьшение количества сосочков.

  • Уменьшение количества сосочков.

  • Признак
  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  •  
  • Сердечно-сосудистая
  • система
  •  
  •  
  •  
  • Пищеварительная система:
  •  
  • Язык
  •  
  •  
  • Пальпация
  •  
  •  
  • Нервная система
  •  
  •  
  • Аускультативно определяется мягкий, дующий функциональный шум на верхушке.
  •  
  •  
  •  
  •  Может быть покраснение кончика языка, трещины
  •  
  • Возможна болезненность в эпигастральной области
  •  
  • Иногда нарушения поверхностной чувствительности.
  • Раздражительность, нарушение концентрации внимания.
  •  
  • Систолические функциональные шумы над всей поверхностью сердца, тахикардия.
  •  
  •  
  •  
  • Слизистая ярко-розовая (малиновый), сосочки сглажены, язык полированный.
  • Болезненность в эпигастральной области. Увеличение печени.
  •  
  • Фуникулярный миелоз( парастезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофия мышц, появление патологических рефлексов), расстройства координации движений, спутанность сознания, депрессия, паранойя, бред, галлюцинации.
  • .
  •  Систолический шум над всеми клапанами.
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  Не изменен
  •  
  •  
  • Гепатомегалия
  •  
  •  
  • Возможны очаговые изменения вызванные геморрагиями в головной мозг. Депрессивные состояния.

  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Эритроциты (3,5-5 х1012)
  • Анизоцитоз
  • Пойкилоцитоз
  • Снижены
  • -
  • +
  • Снижены
  • + +
  • Снижены
  • -
  • -
  • Гемоглобин
  • Снижен
  • Снижен
  • Снижен
  • Цветовой показатель
  • (0,86 – 1,005)
  • Снижен
  • Повышен
  • Норма
  • Гематокрит (0,36 – 0,48 мкг)
  • Снижен
  • Снижен
  • Снижен
  • Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
  • (26-34 пг)
  • Снижено
  • Повышено
  • Снижено

  • признак
  • ЖДА
  • В12-деф.анемия
  • Апластическая анемия
  • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
  • (32-36%)
  • Снижена
  • Повышена
  • Снижена
  • Средний объем эритроцита (MCV)
  • (80-100 фл)
  • Микроцитоз
  • Макроцитоз
  • Макроцитоз
  • Ретикулоциты
  • (0,5 – 1,2%)
  • Норма или повышены
  • Норма или повышены
  • Снижены

  • показатель
  • ЖДА
  • В12 –деф.анемия
  • Апластическая
  • Лейкоциты
  • (4,0 – 9,0 х 109)
  • Лейкопения
  • Лейкопения
  • Лейкопения
  • Нейтрофилы
  • Снижены
  • Гигантские
  • Снижены
  • Моноциты
  • (3-11%)
  • Норма
  • Снижены
  • Снижены
  • Лимфоциты
  • (19-37 %)
  • Норма
  • Норма
  • Повышены
  • Тромбоциты
  • (180 – 320х109)
  • Снижены
  • Снижены
  • Снижены
  • Тельца Жоли
  • -
  • +
  • -
  • Кольца Кебота
  • -
  • +
  • -
  • Мегалобласты
  • -
  • +
  • +

  • ЖДА
  • В12-деф.анемия
  • Апластическая анемия
  • Гипохромная
  • Гиперхромная
  • Нормоцитарная
  • Микроцитарная
  • Макроцитарная
  • Макроцитарная
  • Гиперрегенераторная
  • Гипорегенераторная
  • Арегенераторная

  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая
  • Содержание
  • растворимых трансферриновых рецепторов (РТР)
  • (1,6-2,9 мкг/л)
  • Повышено
  • Норма
  • Повышено
  • Цианокобалламин плазмы(до 100 пг/мл)
  • Норма
  • Снижен
  • Норма
  • Непрямой билирубин
  • Норма
  • Повышен
  • Повышен
  • ЛДГ
  • Норма
  • Повышена
  • Норма

  • показатель
  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая
  • Сывороточное железо
  • (12,5 - 32,2 мкмоль/л)
  • Снижено
  • Норма
  • Повышено
  • Общая железосвязывающая способность сыворотки
  • (45,3 - 77,1 мкмоль/л.)
  • Повышена
  • Норма
  • Повышена
  • Содержание протопорфиринов
  • (до 0,53 мкмоль/л)
  • Повышено
  • Норма
  • Повышено

  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при хроническом течении болезни преобладают базофильные и полихроматофильные нормобласты (гипорегенераторный костный мозг); количество сидеробластов снижено, число сидероцитов снижено, или они отсутствуют.
  • Выраженная гиперплазия клеток
  • эритроидного ряда с наличием мегало-
  • бластов. Число клеток лейкоцитопоэза несколько снижено.
  • Мегакариоциты в норме или уменьшены. Раздражение эритроидного ростка, большое количество
  • мегалобластов, отсутствие
  • оксифильных форм –
  • «синий» костный мозг.
  • Эритроидная линия: гиперплазия, мегалобластоидность, многоядерность, фрагментация ядер, межъядерные мостики, вакуолизация цитоплазмы, кольцевые сидеробласты.
  • Мегакариоцитарная
  • линия: микр - и мегакариобласты,
  • гигантские тромбоциты.
  • Гранулоцитарная линия:
  • гранулоцитарная гиперплазия, парамиелоидные клетки, палочки
  • Ауэра, пельгеровская аномалия,
  • Моноцитарная линия:
  • гемофагоцитоз.

  • Исследование
  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Общий анализ мочи
  • Без особенностей
  • При развитии гемолиза появляется уробилин.
  • Может быть гематурия
  • ЭКГ
  • Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Снижение зубца Т во всех отведениях, расширение желудочкового комплекса.
  • Тахикардия, признаки гипертрофии, нарушения ритма и проводимости.
  • ФГДС
  • Атрофический гастрит
  • Картина атрофического гастрита.
  • Уменьшение количества желез, и железистых клеток, особенно обкладочных.
  • Эрозивный гастрит.

  • ЖДА
  • В12-дефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • 1.Диета.
  • 2.Пероральные препараты железа двухвалентного:
  • Сорбифер Дурулес 100 мг. 3 раза в дегь
  • 3. Железо с фолиевой кислотой:
  • Мальтофер.
  • Длительно в течение 3 месяцев.
  • 1.Диета с повышенным содержанием белка.
  • 2.Цианокобаламин 1000 мкг в/м в день постановки диагноза, затем ежедневно 200-500 мкг 1 раз в день 25 дней.
  • 3. Фолиевая кислота 5 мг/сут
  • 1.Трансфузии эритроцитов.
  • 2.Глюкокортикостероиды
  • 3.Спленэктомия.
  • 4.Анаболическеи стероиды.
  • 5. Трансплантация костного мозга.