Презентация "Фармакология эндокринной системы (фармакология гормональных препаратов)"
Подписи к слайдам:
Лекция № 19 на тему:
"ФАРМАКОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННОЙ
СИСТЕМЫ"
(фармакология
гормональных препаратов)
«Гармонично развитая личность -
это личность,
у которой нормально функционируют гормоны»
Профессор Леонид Громов
(украинский нейропсихофармаколог)
“Функциональное единство организма не является следствием простой механической сборки его частей...Организм содержит две системы связи,...медленную почтовую систему химических посланий и быструю, телеграфную – нервных” “Функциональное единство организма не является следствием простой механической сборки его частей...Организм содержит две системы связи,...медленную почтовую систему химических посланий и быструю, телеграфную – нервных” Дж. Бернал ”Наука в истории”Внегипоталамические факторы
Гипоталамус
Гипофиз
Эндокринные железы
Органы и ткани - "мишени"
либерины +
статины -
Тропные гомоны
Гормоны
Гормональные препараты -
это лекарственные средства, получаемые из желез
внутренней секреции, или их синтетические аналоги (заменители),
которые подобно собственным гормонам специфически влияют
на обмен веществ и восстанавливают различные нарушенные
функции тканей, органов и организма в целом
Анти-гормональные
средства -
это лекарственные препараты, которые тормозят
образование, выделение собственных гормонов
или блокируют (конкурентная связь) тканевые
рецепторы гормонов в органах- «мишенях»,
что ослабляет гормональную регуляцию
(от греч. «hormao» - приводить в движение, побуждать)
функций
Гормонотерапия (гормональная терапия, медикаментозная терапия эндокринных заболеваний) - это лечение гормональными препаратами с целью замещения утраченной гормональной функции, восстановления нарушенного гормонального баланса, а также достижения иммунодепрессивного, мочегонного и ряда других эффектов при лечении внутренних, кожных и других заболеваний- заместительная гормональная терапия
- антигормональная (противогормональная) терапия
- стимулирующая терапия
- заместительная гормональная терапия - используется в случаях недостаточной (утраченной, потерянной) эндокринной функции (напр.: инсулин при сахарном диабете I типа);
- стимулирующая терапия – использование гормональных препаратов (напр.кортикотропин при недостаточности коры надпочечников), а также синтетичнских препаратов (напр., глибенкламид при сахарном диабете II типа) при гипофункции эндокринной железы;
- антигормональная (противогормональная) терапия – основана на принципах отрицательной обратной связи (напр., соматостатин).
Классификация гормональных препаратов
(по химическому строению)
• вещества белковой, полипептидной и
аминокислотной природы - препараты гормонов гипоталамуса,
гипофиза, щитовидной, паращитовидной, поджелудочной железы и
мозгового слоя надпочечников;
• вещества стероидной структуры - препараты
коры надпочечников, половых желез, простагландины;
ГСК
АР
Ядро
Цитоплазма
Рецептор
Плазматическая мембрана
иРНК
Синтез белка
Эффект
ДНК
Механизм действия гормональных препаратов
стероидной природы
ГСК - глобулин, связывающий глюкокортикостероиды;
АР - активированный фактор
Общие механизмы действия гормональных препаратов пептидной и аминокислотной природыАДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
г о р м о н ы
цАМФ
К И Н А З Ы
Проницаемость
мембран
Гликогенолиз
Липолиз
Секреция
Синтез
веществ
Движение
ионов
Механические
эффекты
Gi
Gs
Классификация
гормональных препаратов
(по железам внутренней секреции)
Гормональные
препараты гипофиза
и гипоталамуса
Гормональные
препараты
щитовидной и
паращитовидной
желез
Гормональные
препараты
надпочечников
Гормональные
препараты
поджелудочной
железы
Гормональные
препараты мужской (а)
и женской (б) половой
сферы
Г О Р М О Н А Л Ь Н Ы Е П Р Е П А Р А Т Ы (Г П, «hormao» - возбуждаю)
ГП мужской и женской
половой сферы и
анаболические средства
- OESTRONUM (фолликулин)
- PROGESTERONUM
- TESTOSTERONI PROPIONAS
- RETABOLILUM
ГП поджелудочной железы
(противодиабетические средства)
- препараты инсулина:
- метформин (глюкофаг)
- GLIBENCLAMIDE (манинил)
- глимепирид (амарил)
- акарбоза (глюкобай)
INSULINUM и др.
ГП щитовидной и
паращитовидной желез
(↑ обмен Сa2+ )
- тиреоидин
- TRIIODTHYRONINI
- МERCAZOLILUM
- КАЛЬЦИТРИН
HYDROCHLORIDUM
ГП гипоталамуса
и гипофиза
- кортикотропин (АКТГ)
- соматотропин
- тиротропин
- гонадотропин
- окситоцин
- вазопрессин
- питуитрин
ГП
надпочечников
- гидрокортизон
- PREDNISOLONUM
- DEXAMETHASONUM
- триамцинолон (кеналог)
- бетаметазон (целестодерм)
- будесонид (пульмикорт)
- флунизолид (ингакорт)
- Основные препараты: кортикотропин (АКТГ), суспензия цинк-кортикотропина, тетракозактид (синактен депо), соматотропин (сайзен, хуматроп), гонадотропин хорионический (хориотропин, прегнил), гонадотропин менопаузальный (менотропин), лактин. 2. Фармакологические эффекты: противовоспалительное, противо-аллергическое, десенсибилизирующее, дезинтоксикационное действие (кортикотропин); стимуляция роста и повышение массы тела (соматотропин); активация овуляции и сперматогенеза (гонадотропины); стимуляция лактации (лактин).
- Основные препараты : окситоцин, вазопрессин, адиуретин СД (десмопрессин), терлипрессин (реместин), питуитрин. 2. Фармакологические эффекты: - утеротонический эффект (увеличение частоты, интенсивности и продолжительности сокращений миометрия - окситоцин); - антидиуретическое, - сосудосуживающее и - антигеморрагическое действие (вазопрессин и его аналоги).
- гидрокортизон
- PREDNISOLONUM
- DEXAMETHASONUM
- триамцинолон (кеналог)
- бетаметазон (целестодерм)
- будесонид (пульмикорт)
- флунизолид (ингакорт)
Гормональные препараты
коры надпочечников
|
Кортикостероиды |
Гормоны |
Препараты |
|
Глюкокортикоиды |
Гидрокортизон Кортикостерон |
Препараты естественных гормонов и их эфиров: • Гидрокортизон • Гидрокортизона ацетат Синтетические препараты: • Преднизолон; • Дексаметазон; • Триамцинолон; • Синафлан (флюоцинолона ацетонид); • Флуметазона пивиат; • Беклометазон |
|
Минералокорти- коиды |
Альдостерон 11-Дезокси- кортикостерон |
• Дезоксикортикостерона ацетат • Дезоксикортикостерона триметилацетат |
|
Половые гормоны |
См. ниже |
См. ниже |
Виды терапевтического действия
глюкокортикоидных средств
Противовоспалительное
Противоаллергическое
Иммунодепрессивное
Антитоксическое
Влияние на
обмен веществ
Противошоковое
Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов Глюкокортикоиды угнетают все фазы воспаления, независимо от вызвавшей его причины. В их противовоспалительном действии играют роль многие факторы. Одним из ведущих является ингибирование фосфолипазы-А2 и связанное с этим нарушение образования простагландинов и лейкотриенов – медиаторов воспаления. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, мембраны лизосом, уменьшают проницаемость капилляров, тормозят миграцию нейтрофилов и макрофагов в очаг воспаления и их фагоцитарную активность, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.Метаболизм арахидоновой кислоты
и ГКС
|
хемоаттрактанты (липополисахариды) |
лейкоциты |
↑ фосфолипаза А2 |
|
Фосфолипиды клеточных мембран |
+
|
Арахидоновая кислота |
|
5-ЛОГ (в лейкоцитах и тучных клетках) |
ЦОГ |
+
+
|
Pg G2 |
|
гидропероксидаза |
+
|
Pg Н2 |
|
Лейкотриены |
|
Тромбоциты |
Тучные клетки |
Эндотелиальные клетки сосудов |
Большинство тканей (макрофаги, фибробласты и др.) |
|
|
Тх А2 |
Pg D2 |
Pg I2 (простациклин) |
Pg E2 |
Pg F2α |
|
↑ агрег. тромбоц. |
↑ эксудацию |
↓ агрегацию тромбоцитов |
сенсибил. ноцицепторы. |
|
|
↑ тонус сосудов |
↓ тонус сосудов (расслабляет) |
БОЛЬ |
|
LT B4 и LT Е4 |
LT С4 |
LT B4 |
LT A4 |
|
+ глутатион |
|
сильные спазмогены – бронхи, сосуды (отеки), ЖКТ |
- Глюкокортикоиды угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в основе их применения при пересадке органов и тканей.
- Глюкокортикоиды тормозят образование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают их цитотоксическую активность.
- Глюкокортикоиды препятствуют взаимодействию иммуноглобулинов с тучными клетками, макрофагами, ингибируя высвобождение из них биологически активных веществ.
- Глюкокортикоиды подавляют выработку так называемых "провоспалительных" цитокинов (интерлейкины 1, 6 и 8, фактор некроза опухолей), которые участвуют в механизмах иммунного ответа, влияя, в частности, на Т-клеточное распознавание антигенов.
- Этим цитокинам отводят большую роль в патогенезе ревматических заболеваний, бактериального менингита.
- стимуляция глюконеогенеза в печени за счет свободных аминокислот, образующихся вследствие катаболического эффекта глюкокортикоидов,
- уменьшение проницаемости мембран для глюкозы,
- гипергликемия и глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета. Таким образом, глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами. Водно-электролитный обмен:
- Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев (появление и увеличение отёков).
- Усиление выведения калия.
- Угнетение синтеза белка,
- усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях.
- Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран.
- Как следствие распада белкового матрикса костей и гипокальциемии развивается остеопороз. Катаболическое действие. Проявляется также отрицательным азотистым балансом, усилением выведения с мочой аминокислот, мочевины. ГКС угнетают образование РНК в периферических тканях (мышцах) и лимфоидной ткани.
- Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу вследствие того, что - в тканях конечностей преобладает липолиз, а в - тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса – липогенез. Обмен кальция:
- Глюкокортикоиды угнетают всасывание кальция в кишечнике,
- способствуют выходу кальция из костной ткани и
- усиливают его почечную экскрецию. В результате могут развиваться гипокальциемия и гиперкальциурия.
Другие виды действия
глюкокортикоидных препаратов на организм
Влияние на ССС. Усиливают сократительную функцию миокарда,
увеличивая СО и МО крови, сенсибилизируют чувствительность
сосудистой стенки к действию прессорных аминов ( АД).
Влияние на ЖКТ. Усиливают выделение пепсина и HСl, тормозят
синтез факторов защиты слизистой желудка.
Влияние на легочную систему. Стимулируют синтез сурфактанта.
Влияние на кроветворение. Угнетают пролиферацию лимфоцитов,
вызывая лимфопению. Усиливают продукцию эритроцитов,
нейтральных гранулоцитов.
Противошоковое действие. Усиливают реакцию сосудов на
вазоконстрикторные вещества, увеличивают концентрацию
катехоламинов в тканях.
Опорно-двигательный аппарат: нарушения дифференциации
костной ткани у детей.
Побочные эффекты ( 1 ) глюкокортикоидной терапии :- Экзогенный синдром Кушинга: прибавка массы тела с ожирением туловища и лунообразностью лица,
- появление стрий, атрофия кожи, акне, гирсутизм,
- сосудисто-геморрагический диатез,
- остеопороз,
- гипертония, задержка натрия, отеки, отрицательный баланс калия и кальция,
- отрицательный азотистый баланс, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, гиперлипопротеинемия,
- нарушения сексуальной функции и менструаций, миопатия, задержка роста, лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения.
- Торможение секреции АКТГ, приводящее к функциональной инактивации коры надпочечников, атрофии коры надпочечников, надпочечниковой недостаточности.
- Прочие побочные эффекты: снижение резистентности к инфекции, угнетение иммунитета, обострение туберкулезного процесса, нарушение заживления ран, повышение аппетита, гиперактивность, эйфория, беспокойство, психозы, кожная эритема, склонность к тромбозам, провокация глаукомы, катаракта, асептические некрозы костей, пептическая язва.
Побочные эффекты ( 1 ) глюкокортикоидной терапии :
Побочные эффекты ( 2 ) глюкокортикоидной терапии :
ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ, ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ И АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА Патологические состояния щитовидной железы Гипотиреоз – (эндемический зоб, микседема, кретинизм)Гипертиреоз –
(тиреотоксикоз,диффузный токсический зоб, базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни)
Гипофункция
(снижение
обмена веществ,
функциональной
способности систем и
органов)
Гиперфункция
(усиление обмена веществ,
возбуждение симпатической
нервной системы)
Виды действия препаратов тиреоидных гормонов на организм- Усиливают процессы синтеза белка (в больших дозах вызывают его распад)
- Активируют липолиз
- Усиливают гликогенолиз
- Ускоряют транспорт глюкозы и аминокислот в клетку
- Вызывают дегидратацию (антагонизм с АДГ)
- Увеличивают потребность тканей в кислороде
- Стимулируют рост и дифференцировку тканей
- Являются синергистами симпатической нервной системы и увеличивают количество β-адренорецепторов
- Участвуют в синтезе гемоглобина, всасывании витам. В12, отложении витамина А в печени, участвуют в катаболизме холестерина
- А. При простом (эндемическом) зобе - добавление в пищу иодидов
- Б. При кретинизме и микседеме - тироксин, трийодтиронина гидрохлорид, (лиотиронин), тиреоидин (содержит смесь гормонов)
- Захват йода
- Органификация йода
- Образование Т3 и Т4
- Секреция Т3 и Т4
и классификация антитиреоидных средств
ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ, ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ И АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА 1 2. Средства, применяемые при гипертиреоидизме (базедовой болезни) = АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА:- Угнетающие продукцию тиреотропного гормона передней доли гипофиза - йод, дийодтирозин
- Угнетающие синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе -мерказолил, карбимазол, пропилтиоурацил
- Нарушающие поглощение йода щитовидной железой - калия перхлорат (хлориген)
- Разрушающие клетки фолликулов щитовидной железы - радиоактивный йод 1311 или 1321
- препараты гормонов паращитовидной железы - паратиреоидин. Ф а р м а к о д и н а м и к а
- влияет на обмен кальция и фосфатов,
- способствует всасыванию кальция (за счет активации кальцитриола) из ЖКТ в кровь,
- вызывает декальцификацию костей и освобождение ионов кальция в кровь,
- увеличивает реабсорбцию кальция в канальцах почек,
- уменьшает обратное всасывание фосфатов в почечных канальцах.
- Угнетают процесс декальцификации костей.
- Подавляют активность остеокластов и стимулируют синтез и активность остеобластов; угнетают остеолиз.
- Незначительно усиливают выделение кальция, фосфора и натрия с мочой за счет снижения их реабсорбции в почечных канальцах.
Тиреоидный гормон (в данном случае трийодтиронин, или Т3)
связывается с рецепторными белками (R) на поверхности клетки и
повышает захват глюкозы и аминокислот. Т3 также проникает внутрь
клетки, где взаимодействует с цитоплазматическим связывающим
белком (ЦСБ) и рецепторами на хроматине и митохондриях.
В ядре образование комплекса Т3 – рецептор приводит к синтезу
новых белков
Механизм действия препаратов тиреоидных гормонов
Противодиабетические средства:
Инсулины
Пероральные
противодиабетические
средства
Сахарный диабет - это группа метаболических
заболеваний , характеризующихся
ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ, которая является результатом
дефектов секреции инсулина, действия инсулина
или обеих этих факторов.
Классификация препаратов инсулина по
длительности действия
1. Препараты инсулина короткого действия
(начало через 15-30мин., пик- через 1,5-2 часа, прод-ть — 4-6 часов):
- актрапид (ЧИ)
- актрапид (СИ)
- инсулрап (ГИ)
- хумулин-регуляр (ЧИ) и другие.
- протафан (СИ и ЧИ)
- инсулин-семиленте (СИ)
- инсулин-ленте (СИ+ГИ)
- инсулонг (ГИ)
- хумулин (ЧИ) и другие.
- инсулин-ультраленте (ГИ)
- хумулин-ультралонг (ЧИ)
- ультратард (ЧИ) и другие.
2. Препараты инсулина средней продолжительности действия (начало через 1,5-2 часа, пик - через 3-12 часов, прод-ть - 8-12 часов):
3. Препараты инсулина продолжительного действия (начало через 4-8 часов, пик - через 8-18 часов, прод-ть - 20-30 часов):
ЧИ - человеческий инсулин, СИ - свиной инсулин , ГИ - говяжий инсулин , МП - монопиковый,
МК - монокомпонентный
Фармакодинамика инсулина
Связывание
инсулина с α-
субъединицей
рецептора
↑ активности
тирозинкиназы
β-
субъединицы
- фосфорилир. белка,
транспортирующего
глюкозу;
- фосфорилир. белка,
транспортирующего К+ и
фосфаты в клетку
Фосфорилирование и
активация гексокиназы,
пируваткиназы,
гликогенсинтетазы,
фосфофруктокиназы и др.
Фосфорилирование и
торможение ферментов,
участвующих в
катаболических процессах,
пируваткарбоксилазы,
глюкозо-6-фосфатазы и др.
Проникновение комплекса
инсулина с рецептором в клетку
В клетке комплекс распадается
и свободный инсулин начинает
свое действие
-способствует поглощению аминокислот клетками,
процессу трансляции и удлинения полипептидных
цепей;
-препятствует действию протеолитических систем;
-влияет на синтез РНК и ДНК.
Влияние инсулина на обмен веществ:
Углеводный
Жировой
Белковый
СТИМУЛЯЦИЯ:
• синтез гликогена;
• транспорт глюкозы в клетку;
• гликолиз;
• фосфорилирование глюкозы.
ТОРМОЖЕНИЕ:
• гликогенолиз;
• глюконеогенез;
•гликозилирование белков;
СТИМУЛЯЦИЯ:
• синтез триглицеридов;
• синтез жирных кислот;
• поступление глюкозы в жировые клетки;
• активность липопротеинлипазы;
ТОРМОЖЕНИЕ:
• липолиз;
• образование кетоновых тел.
СТИМУЛЯЦИЯ:
• синтез белка;
• поглощение АК.
ТОРМОЖЕНИЕ:
• распад белка.
Действие на печень:
- Устранение катаболических проявлений дефицита инсулина:
- Анаболическое действие:
- угнетает гликогенолиз;
- тормозит превращение жирных кислот и
аминокислот в кетокислоты;
- угнетает превращение аминокислот в глюкозу.
- способствует депонированию глюкозы в виде
гликогена (активирует глюкокиназу и
гликогенсинтазу);
- активизирует синтез триглицеридов и образование
липопротеидов очень низкой плотности;
Действие на
ПЕЧЕНЬ
Эндокринные эффекты инсулина
Действие на
МЫЩЦЫ
Действие на
ЖИРОВУЮ ТКАНЬ
Эндокринные эффекты инсулина
Действие на мышцы:
1. Активация синтеза белка:
-усиливает транспорт аминокислот;
-увеличивает рибосомальный синтез белков;
2. Активация синтеза гликогена:
-усиливает транспорт глюкозы;
-активирует гликогенсинтазу и ингибирует
фосфорилазу;
Эндокринные эффекты инсулина
Действие на жировую ткань:
Увеличение депонирования триглицеридов:
- вызывает индукцию и активацию
липопротеинлипазы, которая
гидролизует липопротеиды с
образованием триглицеридов;
- транспорт глюкозы в клетку
обеспечивает образование
глицерофосфата, необходимого
для этерификации жирных кислот,
образующихся из липопротеидов;
- подавляет активность
внутриклеточной липазы.
- глибенкламид (глибурид, даонил,
манинил, эуглюкон);
- гликлазид (диамикрон, предиан);
- гликвидон (глюренорм);
- глипизид (глибинез, минидиаб,
глидиазинамид, глюкотрол);
- глизоксепид (продиабан);
- глиборнурид (глютрил);
- глимепирид (амарил).
- толбутамид (орина, бутамид);
- карбутамид (букарбан, оранил,
- толазамид (толиназ);
- ацетогексамид (димелор);
- хлорпропамид (диабинез).
надизан);
I поколения II поколения
А. Производные сульфонилмочевины:
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ( 1 )
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ( 2 )
Б. Бигуанииды:
- фенформин (диботин);
- буформин (адебит, глибутид, силубин-ретард).
- метформин (глюкофаг, глифор-мин, диформин, сиофор)
В. Ингибиторы альфа-гликозидазы:
- акарбоза (глюкобай).
Г. Производные тиазолидиндиона:
- циглитазон;
- пиоглитазон;
- энглитазон
- троглитазон
- угнетают глюконеогенез в печени;
- задерживают всасывание углеводов в кишечнике;
- заболевания, сопровождающиеся гипогликемией,
- гепатит,
- цирроз печени,
- язвенная болезнь,
- мочекаменная болезнь.
- стимулируют развитие первичных и вторичных половых признаков,
- оказывают анаболическое и
- антиэстрогенное действие.
Показания к назначению препаратов
Testosteroni propionas :
- инфантилизм,
- некоторые формы импотенции,
- гормонозависимые опухоли половой сферы и молочных желез.
- отеки,
- лихорадка,
- симптомы мускулинизации (у женщин).
Побочные эффекты препаратов
Testosteroni propionas при длительном применении:
(б) гормональные препараты
женской половой сферы
и их антагонисты
Классификация препаратов
женской половой сферы:
а) эстрогены: эстрон (эструзол, фемидин), Oestradioli dipropionas (синформон), синэстрол (гексестрол), сигетин;
б) гестагены: Progesteronum , прегнин (этистерон), норколут (микронор);
в) антиэстрогенные средства: кломифенцитрат (кломид, серофен).
г) противозачаточные средства или контрацептивы
(б) гормональные препараты
женской половой сферы
и их антагонисты
Ф а р м а к о д и н а м и к а : а) стимулируют развитие первичных и вторичных половых признаков, активируют спонтанные сокращения матки и пролиферативную фазу изменений миометрия, усиливают гемокоагуляцию (эстрогены); б) активируют секреторную фазу изменений миометрия, способствуя имплантации оплодотворенной яйцеклетки, снижают сократительную функцию матки (гестагены); в) стимулируют овуляцию при бесплодии, устраняют андрогенную недостаточность и олигоспермию у мужчин (антиэстрогенные средства).
(б) гормональные препараты
женской половой сферы
и их антагонисты
М е х а н и з м д е й с т в и я :
а) взаимодействуя с гормон-рецепторными комплексами плазматических мембран и цитозолями клеток-мишеней, проникают в клеточное ядро, активируя синтез различных видов РНК и белка, определяющих конечную реакцию клетки-мишени (эстрогены и гестагены);
б) специфически связываясь с рецепторами эстрогенов в гипоталамусе и яичниках, являются конкурентными антагонистами эстрогенов (антиэстрогенные средства).
(б) гормональные препараты
женской половой сферы
и их антагонисты
П о к а з а н и я к н а з н а ч е н и ю :
а) гормональная недостаточность при инфантилизме, климактерических расстройствах, постмеузальный остеопороз, гирсутизм, рак простаты (эстрогенные препараты);
б) сохранение беременности при угрозе выкидыша, нарушения менструального цикла, эндометриоз, аденома простаты (гестагены);
в) гормонозависимые опухоли половой сферы и молочных желез (антиэстрогенные средства).
П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы :
- анорексия,
- диспепсия,
- отеки,
- аллергические дерматозы,
- тромбофлебит.
- Основные препараты: метандростенолон (неробол, дианабол), Retabolilum (нандролона деканоат), силаболин, феноболин (дураболин, нероболил), метиландростендиол (анадиол).
- Фармакологические эффекты: увеличение массы тела и содержания белков плазмы крови, усиление эритропоэза, стимуляция активности сократительных белков миокарда, антикатаболический эффект.
- Механизм действия: стимулируют синтез структурных и ферментных белков в составе цитохрома, сукцинатдегидрогеназы, аргиназы, глюкуронидазы, а также гормонов полипептидной структуры.
- Показания к назначению: гипотрофия и кахексия различного генеза, остеопороз, язвенная болезнь, дистрофия миокарда, инфаркт миокарда в фазе реконвалесценции, апластическая анемия, рак молочной железы у женщин.
- Противопоказания: беременность, болезни печени, злокачественные образования предстательной железы.
Any questions?
Corticotropinum pro injectionibus- Corticotropinum pro injectionibus
- OxytocinumPrednisolonum
- Dexamethasonum
- Desoxycorticosteroni acetas
- Triiodthyronini hydrochloridum
- Mercazolilum
- Parathyreoidinum pro injectionibus
- Calcitonin
- Monosuinsulinum
- Butamidum
- Glibenclamidum
- Oestradioli dipropionas
- Progesteronum
- Testosteroni propionas
- Retabolilum
