Презентация "Патофизиология водно - солевого обмена"

Общая вода (ОВ)

• ≈ 60%
• ОВ
• КЖ ≈ 40% ВЖ ≈ 20%
• ИЖ ≈ 15% ВСЖ ≈ 5%

Факторы, влияющие на количество воды в организме

• 1. Жировые клетки (содержат мало воды, поэтому количество воды в организме снижается с увеличением содержания жира).
• 2. Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом ↓:
• Недоношенный новорожденный 80
• 3 мес 70
• 6 мес 60
• 1-2 года 59
• 11–16 лет 58
• Взрослый 58–60
• Взрослый с ожирением 40–50
• Худощавый взрослый 70–75
• 3. Женский пол. В организме женщин меньше воды, так как содержание жира у них выше, чем у мужчин.

Осмотические и ионные константы

• Осмоляльность
• 285-295 мосм/кг Н2О
• Концентрация в плазме крови:
• Na+ - 135-145 ммоль/л
• Cl- - 95-104 ммоль/л

Водный баланс

Всего – 2500 мл/сут
Поступление (л)	≈ Выделение (л)
С питьем – 1,2	С мочой – 1,4
С пищей – 1,0	С потом – 0,4
Образующаяся в организме (оксидационная) - 0,3	С выдыхаемым воздухом – 0,5
	С фекальными массами – 0,2

Регуляция количества и состава жидкости

• Регуляция поступления
• Центр солевого аппетита Центр жажды
• Расположение - гипоталамус
• ↓ ↓
• Стимуляция Концентрация Гиперосмия ВЖ
• Na+ ликворе Гиповолемия
• Рецепторы полости рта
• Торможение Растяжение полости
• желудка

II. Регуляция выведения воды и электролитов

• • система АДГ и аквапоринов
• • РААС
• • НУП (НУФ)

АДГ

• Синтез – гипоталамус (СОЯ, ПВЯ)
• Секреция – задняя доля гипофиза
• Усиление секреции:
• • гиперосмия ВЖ - ↑ осмоляльности плазмы, выявляемое центральными осморецепторами (локализованы в гипоталамусе),
• • гиповолемия - ↓ эффективного циркулирующего объема (ЭЦО), определяемое волюморецепторами (локализованы в легочных сосудах и левом предсердии)
• Точка приложения – дистальный отдел канальцев почек
• АДГ → V2-рец.→ аденилатциклаза → цАМФ → аквапорины → ↑ реабсорбции воды

Патология уровня АДГ

• 1. Гипопродукция:
• • несахарный диабет (НД) – нарушение синтеза АДГ (первичный, или вторичный - при повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта - инфекции, опухоли),
• • нефрогенный НД - снижение чувствительности рецепторов к АДГ,
• • гестагенный (при беременности) НД - повышенный распад АДГ (аргинин-аминопептидазой плаценты),
• • временное (функциональное) нарушение действия АДГ - у детей до года, вследствие повышения активности фосфодиэстеразы в почках.
• 2. Гиперпродукция - синдром Пархона (синдром неадекватной секреции АДГ).

РААС

• Эффекторный гормон – альдостерон
• (минералокортикоид клубочковой
• зоны коры надпочечников)
• Стимуляция РААС:
• • гиповолемия
• • гипонатриемия
• Действие:
• гиповолемия → гипоперфузия почек → ЮГА → выработка ренина
• → ангиотензиноген → образование ангиотензина (I) и II →
• ↑ выработки альдостерона → ↑ реабсорбции Na+ и секреция К+ и Н+
• ↓
• задержка воды

Патология уровня альдостерона

• ↑ продукции альдостерона – гиперальдостеронизм:
• • гиперкортицизм (первичный - синдром Конна, вторичный)
• • псевдогиперальдостеронизм - синдром Лиддла.
• 2. ↓ продукции альдостерона – гипоальдостеронизм (первичный или вторичный)
• • болезнь Аддисона,
• • надпочечниковая недостаточность;
• • ↓ продукции АКТГ, (+ адреногенитальный синдром, гипорениновый гипоальдостеронизм, псевдогипоальдостеронизм).

Система НУП

• • Атриопептид
• • Мозговой пептид
• • С-пептид
• Стимуляторы секреции:
• • ↑ объема ВЖ – гиперволемия
• • ↑ КДО полостей сердца
• Эти факторы способствуют дегрануляции
• миокриноцитов предсердий и желудочков
• при их растяжении и экскреции НУП во
• внеклеточную жидкость
• • ↑ Na+
• Биологический эффект:
• натрийурез

Основные формы нарушений водно-солевого обмена

• Дегидратация
• (обезвоживание)

• Преобладание потерь из секторов:
• • Клеточная форма
• • Внеклеточная форма
• • Общая форма

• Гипергидратация

Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз)

• ВИДЫ
• I. По выраженности обезвоживания:
• • легкая степень (потери воды до 5%);
• • средняя степень (дефицит воды – 5-10%);
• • тяжелая (потери > 10%)
• Острая потеря 12% - гиповолемический шок и почечная недостаточность
• II. По величине осмолярности ВЖ
• • гиперосмолярная форма
• • гипоосмолярная форма
• • изоосмолярная форма

Гиперосмолярное (клеточное) обезвоживание

• Этиология
• Нарушение поступления воды (водное голодание):
• • у здоровых - в экстремальных условиях;
• • при патологии:
• - затруднение глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, кислотами; при опухолях, атрезии пищевода и др.),
• - тяжелобольные и ослабленные лица (коматозное состояние, тяжёлые формы истощения),
• - недоношенные и тяжелобольные дети,
• - некоторые формы заболевания головного мозга (идиотия, микроцефалия), сопровождающиеся отсутствием чувства жажды.

Гиперосмолярное (клеточное) обезвоживание Этиология (продолжение)

• 2. Увеличение потерь воды
• А. Почечные пути:
• • ХПН (ранняя полиурическая стадия)
• • НСД , СД
• Б. Внепочечные пути (через лёгкие и кожу):
• • гипервентиляционный синдром (патология ЦНС; ИВЛ – без достаточного увлажнения дыхательной смеси; лихорадка)
• • высокая температура окружающей среды (усиленное потоотделение)

Патогенез гиперосмолярного обезвоживания

• Потери воды > потери солей
• ↓ ВЖ
• ↓ ОЦП Гиперосмия ВЖ ↑РААС, ↓НУП
• Задержка Na+ , H2O
• ↓СО ↑Нct ↓КВ Жажда; ↑АДГ
• ↑вязкость
• ↓ МОК
• Дегидратация ЦНС
• Циркуляторная гипоксия
• Нарушение ф. г. мозга

Клинические проявления гиперосмолярного обезвоживания

• Симптомы дефицита воды:
• • мучительная жажда
• • эйфория, беспокойство, возбуждение, кома - нарушение функции ЦНС
• • тахикардия, ↓АД - нарушение функции ССС
• • ↓ диуреза, вплоть до олигурии - < 500 мл /сут - нарушение функции почек
• • сухость кожи, языка, слизистых оболочек, ↓ тургора,
• ↑ температуры тела

Принципы терапии гиперосмолярного обезвоживания

• • Прием (питье) воды (без соли и сахара)
• • Введение гипоосмолярных растворов (5% р-р глюкозы – в/в)

Изоосмолярное (внеклеточное) обезвоживание

• Этиология
• • диарея (профузный понос - о. энтериты, колиты)
• • рвота (обильная, повторная)
• • острая массивная кровопотеря (1 стадия)
• и плазмопотеря
• • ↓ продукции альдостерона (б-нь Аддисона; надпочечниковая недостаточность; ↓ продукции АКТГ)
• • определенные периоды полиурической стадии ХПН

Патогенез изоосмолярной дегидратации

• Потери воды ≈ потере электролитов (теряется жидкость, по электролитному составу близкая к плазме крови и интерстициальной жидкости)
• ↓
• Изоосмолярная гиповолемия
• (осмолярность внутри и вне клетки не изменяется)
• ↓ВЖ
• Дефицит ионов ↓ОЦП ↑РААС, ↓НУП
• ↓тонус ↓силы ↓СО ↑Hct, Задержка Na+ и H2O
• сосудов сердечных ↑вязкость крови
• сокращений
• ↓МОК
• Циркуляторная гипоксия
• Нарушение ф-ции г.м.

Клинические проявления изоосмолярной дегидратации

• • ↓ АД, тахикардия, ↓МОК, ↓СО - нарушение кровообращения
• • слабость, утомлямость, апатия, адинамия, кома - нарушение функции ЦНС

Принципы коррекции изоосмолярной дегидратации

• • введение изотонических растворов (NaCl, глюкозы) – под контролем осмолярности плазмы крови и концентрации Na+, К+
• • нормализация кровообращения – под контролем
• системной гемодинамики
• • инфузия плазмозаменителей – при плазмопотере
• • питье – минеральная вода

Гипоосмолярное обезвоживание (гипотоническая дегидратация)

• Этиология
• Потери содержимого кишечника через свищевые отверстия (долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы)
• Хронические поносы (обусловленные заболеваниями поджелудочной железы; хронические энтериты, колиты)
• Неадекватная коррекция изоосмолярной дегидратации (с недостаточным возмещением дефицита электролитов)
• Снижение продукции альдостерона (б-нь Аддисона, хроническая надпочечниковая недостаточность, нарушение секреции АКТГ)

Патогенез гипоосмолярного обезвоживания

• Потери электролитов > потери воды
• ↓ВЖ Дефицит ионов
• ↑РААС, ↓НУП ↓тонус сосудов Гипоосмия
• ↓ ↓ОЦП ↓силы серд.сокр.
• Задержка Na+ , H2O
• ↓СО ↑Hct, ↑КВ
• ↑вязкость крови
• ↓МОК Отек г.м.
• Циркуляторная гипоксия
• Нарушение ф-ции г.м.

Клинические проявления гипоосмолярного обезвоживания

• Симптомы связаны с дефицитом электролитов:
• • слабость
• • сонливость
• • пониженное настроение
• • гипорефлексия
• • уменьшение тонуса сосудов, силы мышечного и сердечного сокращений
• • гипотензия, тахикардия

Принципы коррекции гипоосмолярного обезвоживания

• • Питье соленой воды
• • Введение гиперосмолярных жидкостей
• (NaCl – 10%, глюкоза – 20%)
• Детям:
• • изоосмолярные глюкозо-солевые р-ры
• (под контролем ЦВД)
• • питье - р-ры таблеток, содержащие соли Na+, К+ (оралит, педиалит)

Гипергидратация (гипергидрия, обводнение)

• Задержка воды в организме:
• • избыточное поступление воды
• • недостаточное ее выведения.
• Формы гипергидратации
• • Гиперосмолярная
• • Гипоосмолярная
• • Изоосмолярная

Гипоосмолярная (клеточная) гипергидратация

• Задержка воды в организме сопровождается снижением осмолярности внеклеточной жидкости.
• Этиология
• • Быстрое поступление большого количества
• воды в организм
• (промывание желудка; лаваж брюшной
• полости растворами, не содержащими натрий)
• • Ошибки при проведении инфузионной терапии
• (введение значительных количеств бессолевых растворов)
• • Снижение выведения воды (2-я стадия ОПН и др.)
• • Гиперсекреция АДГ (синдром Пархона)

Патогенез гипоосмолярной гипергидратации

• ↑ объема ВЖ
• Гипоосмия ВЖ
• ↑ЦВД ↑ОЦП ↓РААС, ↑НУП
• ↓ АДГ ↑ОИЖ ↑ КВ Гемолиз эритроцитов
• ↑ГД (к.л.) ↑КДО Гемолит. желтуха
• Вывед. Na+ и H2О Отек г.м
• ↑ОИЖ л. ↓СО
• Отек легких ↓МОК
• Гипоксия Нарушении ф-ции ЦНС
• (дыхательная +циркуляторная)

Клинические проявления гипоосмолярной гипергидратации

• • симптомы, связанные с О.г.м. - ↑ внутричерепного давления, нарушение сознания, судороги, тошнота, многократная рвота, прекома, кома
• • симптомы, связанные с О.л. - ДН
• • значительное ↑ АД
• • осмотический гемолиз эритроцитов → гемолитическая желтуха → гемическая гипоксия

Принципы коррекции гипоосмолярной гипергидратации

• Резкое ограничение потребления воды
• Введение гипертонических растворов NaCl
• Использование диуретиков (осмотического типа)
• Специальные лечебные мероприятия - при развитии отека мозга (форсированный диурез, нейрохирургические вмешательства) и легких (пеногасители, ИВЛ).

Гиперосмолярная гипергидратация

• Этиология
• • вынужденное неограниченное питье морской воды (осмоляльность которой значительно превышает осмоляльность плазмы крови),
• • введение больших количеств изо- и гипертонических растворов,
• • состояния → к ↑ продукции АДГ и альдостерона (первичный и вторичный альдостеронизм),
• • почечная патология, характеризующаяся преимущественным нарушением выведения солей (тубулопатии, ферментопатии), а также мочевины (почечная недостаточность - олигурическая стадия ОПН и ХПН).

Гиперосмолярная гипергидратация

• Патогенез
• Задержка солей > задержки воды
• (и осмолярность внеклеточной жидкости оказывается больше, чем внутри клеток)
• ↓
• Острая гиперосмия → жажда
• ↓
• клеточная дегидратация (обезвоживание тканей)
• +
• внеклеточная гипергидратация

Гиперосмолярная гипергидратация

• Клинические проявления
• • Мучительная жажда
• • Повышение АД, ЦВД
• • Отеки тела
• • Почечная недостаточность
• • Острая СН
• Принципы коррекции
• Введение диуретиков

Изоосмолярная гипергидратация

• Этиология
• • инфузия большого количества изотонических растворов
• • заболевания, сопровождающиеся отеками (СН, вторичный альдостеронизм, болезнь Иценко-Кушинга и др.)
• Патогенез
• Гиперволемия (изоосмолярная) → ↓ сократительной функции сердца +
• нарушения гемодинамики → циркуляторная гипоксия
• Отек г.м.
• ↑ГД → ↑ проницаемости (капил. легких)→ Отек легких

Изоосмолярная гипергидратация

• Клинические проявления
• • Отеки тела
• • Отек г.м. – головные боли, тошнота, рвота, судороги, нарушение зрения и сознания
• • Отек легких – нарушение дыхания
• Принципы коррекции
• Прекращение введения физиологических растворов

• Отеки

• О. – ТПП, характеризующийся избыточным накоплением свободной воды в интерстициальном пространстве ткани или целого организма.

Виды отеков

• Патологическое скопление жидкости в серозных
• полостях организма - водянка (hydrops):
• - асцит (ascites) - в брюшной полости,
• - гидроторакс (hydrothorax) - в плевральной полости,
• - гидроперикард (hydropericardium) - в околосердечной сумке,
• - гидроцеле - между листками серозной оболочки яичка,
• - гидроцефалия (hydrocephalus) - в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).
• 2. Анасарка - отёк подкожной клетчатки.
• 3. Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость - экссудат, а невоспалительная - транссудат (содержит мало белка и клеток).

Классификация отеков (продолжение)

• I. По распространённости
• 1. Местный (н-р, в ткани или органе
• в месте развития воспаления или
• аллергической реакции).
• 2. Общий (генерализованный) - накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

Классификация отеков (продолжение)

• II. По скорости развития
• 1. Молниеносные - развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей).
• 2. Острые - развиваются в течение часа (например, отёк лёгких при остром ИМ).
• 3. Хронические - формируются в течение нескольких суток или недель (например, нефротический отёк при голодании).

Классификация отеков (продолжение)

• III. По этиологии
• - Сердечные,
• - почечные (нефротические и нефритические),
• - печеночные,
• - эндокринные (нейроэндокринные),
• - кахексические,
• - воспалительные,
• - аллергические,
• - токсические,
• - нейрогенные.

Классификация отеков (продолжение)

• IV. По патогенезу
• • Гидростатические (застойные)
• • Гипопротеинемические (онкотические)
• • Мембраногенные
• • Лимфогенные (лимфатические)

Механизмы возникновения отеков 

• Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее - белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.
• Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
• Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.
• Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце - 8-10 мм рт.ст.
• Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
• Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 - (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст. (8 - (-6)).

Механизмы возникновения отеков (продолжение)

• Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст.
• Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление (КОД) интерстициальной жидкости (ИЖ) для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст.
• Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях.
• Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной КОД крови и межтканевой жидкости.
• Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5).
• Если эта сила превышает величину ЭГД, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды.
• Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань.
• При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 1).
• В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над ЭОВС на 13 мм рт.ст. (36-23).
• В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст.
• В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 - 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

Механизмы возникновения отеков (продолжение)

• По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра.
• Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст.
• Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно.
• Так оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л.
• 3 литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему.
• Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Схема Старлинга

• ВСП – внутрисосудистое пространство; Pap – гидростатическое давление плазмы;
• ИТ – интерстиций; ∆Pa – эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра;
• ЭФД – эффективное фильтрационное давление;
• ∆Pv – эффективное гидростатическое давление на венозном конце капилляра;
• ЭРД – эффективное резорбционное давление;
• πр – коллоидно-осмотическое давление плазмы;
• a – артериальный конец капилляра;
• v – венозный конец капилляра; πi – коллоидно-осмотическое давление интерстиция;
• Pai – гидростатическое давление интерстиция;
• ∆π = πр - πi

• Формула Старлинга-Тейлора

• m = к • À • (∆p – σ •∆π)
• m – объём жидкости, переместившейся из капилляра в интерстициальное пространство (мл)
• к – коэффициент фильтрации стенок кровеносных капилляров (мл/мм2 см вод. ст.)
• À – площадь фильтрации
• σ – коэффициент отражения мембраны капилляра для белка
• ∆ p – разность капиллярного и интерстициального гидростатических давлений (ЭГД)
• ∆ π – разность капиллярного и интерстициального коллоидно-осмотических давлений (ЭОВС)

Гидростатический отек

• В развитии отеков играют роль следующие
• патогенетические факторы.
• 1. Гидростатический.
• Развивается при:
• • повышении венозного давления, из-за застоя
• крови при СН и при
• • увеличении ОЦК, из-за ↑ выработки АДГ при ХСН;
• • ухудшении оттока (венозная гиперемия) при воспалении;
• • ↑ внутригрудного давления
• • обтурации венозных сосудов
• • ↓ ГД в тканях (разрыхление тканей, низкое АД в норме).

Гидростатический отек

• Механизм отека
• ↑ ГД давления крови (преимущественно в венозном отделе капилляров) → :
• • ↑ ЭГД (∆ p) → ↑ ЭФД (= ЭГД – ЭОВС) → ↑ фильтрация → отек
• • → ↑À (площадь фильтрации) - ↑ проницаемость для белка (↓σ) → ↓ЭОВС (∆ π ) → ↓ЭРД (= ЭОВС - ЭГД) → ↓резорбция → отек

Гипопротеинемический отек

• Причины гипопротеинемии:
• • недостаточность всасывания белков или их поступления в организм (голодные - кахектические отеки);
• • ↓ синтеза альбумина (заболевания печени, гиперкортизолизм);
• • избыточные потери через:
• - почки (при заболеваниях почек) – с мочой (протеинурия) (например, при нефротическом синдроме потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г),
• - кишечник или
• поврежденную кожу (плазморрея) - при ожогах;
• • повышенный распад белка (повреждения, гипоксия, тяжелое голодание);
• • выход белка из крови (при увеличении проницаемости сосудов).

Гипопротеинемический отек

• Механизм отека
• Ведущее звено патогенеза –
• ↓ ОД крови (из-за гипопротеинемии), и/или
• ↑ ОД в межклеточной жидкости
• → ↓ КОД плазмы крови
• → ↓ ЭОВС (↓∆ π)
• → ↓ЭРД (= ЭОВС - ЭГД)
• → ↓ реабсорбции + ↑ фильтрации
• ↓
• Отек

Мембраногенный отек

• Причины
• • воспаление (действие БАВ - медиаторов воспаления - гистамина, комплемента и др.),
• • действие некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, люизит, соединения мышьяка и др.),
• • бактериальные токсины (дифтерийный, сибиреязвенный),
• • яды насекомых и пресмыкающихся (пчелы, комары, шершни, змеи),
• • пассивное механическое растяжение сосудов (паралич сосудов,
• гиперволемия).

Мембраногенный отек

• Механизм
• Повышение проницаемости стенок сосудов для:
• • белка (↓σ) → выход белков из крови в ткани
• → ↑ КОД ИЖ → ↓ ЭОВС (в сосудах)
• → ↓ЭРД (= ЭОВС – ЭГД)
• → ↓ резорбции жидкости
• • воды (↑ к)
• Накопление свободной воды в интерстициальном пространстве - отек

Мембраногенный отек

• Данные отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме.
• Лечение
• Используют:
• противовоспалительные,
• противоаллергические препараты.

Лимфогенный отек

• Данные отеки могут быть местными и распространенными.
• Недостаточность дренажной функции лимфатической системы
• Этиология
• • Препятствие оттоку лимфы от тканей, обусловленное:
• - сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью),
• - спазмом лимфатических сосудов (при повышении давления в
• правом предсердии), а также
• - обтурацией (закупорка) (паразитами) (развивается задержка
• тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся
• лечению, синдром слоновости (elephantiasis),
• - гипоплазией лимфатических сосудов.

Лимфогенный отек

• • Перегрузка лимфооттока - динамическая лимфатическая недостаточность (развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например, в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности (лимфостаз при ХСН) и др.
• Механизм
• Накопление в интерстициальном пространстве:
• части белка и
• жидкости

Механизм развития сердечных отеков

• Причина
• • ХСН
• Механизм
• I. Системный:
• • вторичный альдостеронизм (активация РААС)
• • гипоперфузия почек:
• → ↓ клубочковой фильтрации
• → активация почечной РАС
• II. Тканевый (местный):
• • (венозный застой) → гидростатический фактор → ↑ ЭГД (↑ ∆ p) → ↑ фильтрации + ↓ реабсорбции
• • мембраногенный фактор (↓σ) → (гипоксия + ацидоз → БАВ → ↑ проницаемости стенки сосудов )
• • лимфогенный компонент (динамическая лимфатическая недостаточность из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов),
• • онкотический фактор (↓∆ π) (↓ синтеза белков в печени) →↓ реабсорбции

• Механизм развития почечных отёков.
• Нефротический отёк

• Этиология
• Заболевания почек с преимущественным поражением тубулярного аппарата.
• Механизм
• I.Системный:
• • гипопротеинемия (онкотический фактор - ↓ ∆ π) – из-за протеинурии
• • гиповолемия → ↓ СКФ
• • ↑ образования альдостерона и АДГ → задержка Na+ и H2O.
• II. Тканевый (местный):
• • гидростатический фактор (↑ЭГД + ↓ЭРД)
• • мембраногенный компонент (↑ проницаемости почечного фильтра + ↓ канальцевой реабсорбции).

Механизм развития почечных отёков

• Нефритический отёк
• Этиология
• Заболевания почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата (гломерулонефриты)
• Механизм
• • ↓ клубочковой фильтрации (↓ числа клубочков)
• • активация РААС → ↑ синтеза альдостерона → гипернатриемия → активация секреции АДГ → ↑ реабсорбции воды
• • мембраногенный компонент (↓σ) (ЦИК → ↑ проницаемости сосудистой стенки)
• • гидростатический фактор (↑ГДк)
• • гипопротеинемический компонент (гемодилюция, гипопротеинемия).

• Значение отёков

• Повреждающее действие (отрицательные стороны)
• 1. Механическое сдавление тканей → нарушение кровообращения в них.
• 2. Затруднение обмена веществ между кровью и клетками.
• 3. Нарушение трофики тканей и возможность их инфицирования.
• 4. Нарушение КОС жидких сред организма.
• 5. Опасность отеков определяется их локализацией.
• 6. Гиперосмолярность отечной жидкости → обезвоживание клеток;
• гипоосмолярность → признаки водного отравления.

Значение отёков (продолжение)

• Защитно-приспособительные свойства (положительные стороны)
• • Освобождение крови от растворённых в ней вредных веществ → сохранение изоосмолярности жидкостных сред организма.
• • Уменьшение всасывания и распространения по организму, концентрации химических и токсических веществ → ↓ их патогенного действия.
• • Целесообразность задержки воды и электролитов при снижении ОЦК.