АЛЬДОСТЕРОН
Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ)
Презентация "Патофизиология водно-электролитного обмена"
Подписи к слайдам:
- Патофизиология
- водно-электролитного
- обмена
- Кафедра патофизиологии
- СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова
- Общее содержание воды – около 40 л
- (45-70% от массы тела у взрослых, 70-80% у новорожденных)
- 65% внутриклеточная
- 35% внеклеточная
- 25% тканевая
- 8% плазма, лимфа
- 2% межклеточная (СМЖ, синовиальная жидкость)
- Скопления внеклеточной жидкости, в которых не
- действуют физиологические механизмы регуляции
- водно-электролитного баланса, обозначают
- термином «третье пространство»
- Электролиты играют важнейшую роль в движении жидкости (закон изоосмолярности)
- ЖКТ
- Кровь
- Внутриклеточная жидкость
- Лимфа
- Кровь
- Тканевая жидкость
- Движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область высокой его концентрацией
- Осмоляльность - количество осмотически активных частиц в 1000 г воды в растворе (единица измерения – мосм/кг)
- Осмолярность - количество осмотически активных частиц в единице объема раствора (единица измерения – мосм/л)
- Натрий,
- хлор
- Вода
- Истинная нормоосмия - 285 5 мосм/кг H2O
- Компенсированная нормоосмолярность – от 280 до 310 мосм/кг H2O
- Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление - от 18 до 25 мм рт. ст.
- Рассчет осмолярности плазмы:
- Осм.пл.=1,8•[Na+]+[глюкоза]+[мочевина]+5
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- Механизмы регуляции обмена воды в организме
- кора головного
- мозга
- надпочечники
- почки
- ЖКТ
- потовые
- железы
- условно-
- рефлекторные
- факторы
- рецепторы
- полости рта
- барорецепторы
- тканевые
- осморецепторы
- волюмрецепторы
- сосудистого русла
- АДГ
- АКТГ
- адреногломеруло
- тропин (эпифиз)
- вегетативный
- отдел нервной
- системы
- гипофиз
- ренин
- альдостерон
- повышение
- реабсорбции
- Na и воды
- центр жажды в
- вентро-медиальном
- отделе гипоталамуса
- Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза
- ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
- повышение
- осмолярности
- на 2% и более
- уменьшение объема
- внутрисосудистой
- жидкости на 10% и более
- возбуждение
- осморецепторов
- АДГ
- задержка воды
- ангиотензин II
- альдостерон
- задержка воды
- и натрия
- центр жажды
- возбуждение
- барорецепторов
- восстановление
- водного баланса
- организма
- 4
- Синтезируется гипоталамусом и секретируется задней долей гипофиза в системный кровоток.
- Поддерживает нормальное осмотическое давление в жидкостях организма.
- Регулирует АД посредством барорецепторов и влиянием на сосудистую стенку.
- Влияет на секрецию АКТГ.
- Вызывает реабсорбцию воды в дистальном отделе нефрона.
- Выделяется только осмотически свободная вода, без потери ионов.
- Синтезируется при: повышении осмолярности плазмы, уменьшении ОЦК, гипокалиемии, гипокальциемии, снижении АД.
- Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ)
- осмотическое
- давление (ОД)
- АД
- ОЦК
- АДГ
- спазм гладкой
- мускулатуры
- АД
- гипофиз
- усиление
- реабсорбции
- воды
- сосуды
- сосуды
- почки
- ОЦК
- ОД
|
|
|
|
|
|
- гормон, вырабатываемый в коре надпочечников (кортикостероид), регулирующий минеральный обмен в организме, главным образом обмен Na+, К+ и воды
- КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
- ангиотензин II
- ангиотензин III
- АКТГ
- повышение
- калия
- в сыворотке
- Факторы стимуляции секреции альдостерона
- АЛЬДОСТЕРОН
- РЕНИН
- Механизм усиления секреции ренина
- уменьшение кровотока в почках
- падение фильтрационного
- давления в почках
- ишемия почек
- ЮГА
- ренин
- усиление
- секреции
- альдостерона
- изменения водно –
- электролитного обмена
- Ангиотензин I
- Ангиотензин II
- Альдостерон
- Ангиотензиноген
- Ренин
- Ренин-ангиотензин-
- альдостероновая система
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- Высвобождается из предсердий при их растяжении в ответ на увеличение внутрисосудистого объема (застойная СН, ХПН, острое повышение АД, предсердная тахикардия)
- Вызывает артериальную вазодилатацию
- Увеличивает экскрецию натрия и воды в собирательных трубочках почек
- Повышает СКФ
- Подавляет секрецию ренина и альдостерона
- клетки
- почечного
- эпителия
- гладкие
- мышцы
- сосудов
- Функциональные эффекты предсердного натрий-уретического гормона (ПНУФ)
- расширение
- сосудов
- падение
- артериального
- давления
- увеличение
- натрийуреза
- и диуреза
- уменьшение
- объема
- циркулирующей
- крови
- ПНУФ
- 1 степень – потеря 1-2 % воды; характерны незначительные расстройства функций организма
- 2 степень – потеря 2-4% воды. Характерны слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония
- 3 степень – потеря 4-6% воды. Нарушения функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи
- 4 степень – потеря 6-10% воды. Развивается шок или кома
- кровопотеря и плазмопотеря
- обширные гранулирующие поверхности, ожоги
- диарея
- кишечные свищи
- длительное лихорадочное состояние
- полиурическая стадия ОПН
- несахарный диабет
- миграция воды в «третье пространство»: плевральную брющную полость
- острая кишечная непроходимость,
- состояния, при которых невозможно поступление воды в организм: бессознательное состояние, отсутствие воды
- Уменьшение объема внеклеточной жидкости
- Осмолярность плазмы ~ N
- Изоосмолярная дегидратация (эквивалентные потери воды и электролитов)
- Уменьшение воды в сосудистом пространстве
- Уменьшение ОЦК, АД
- Гемодинамические нарушения
- Циркуляторная гипоксия
- Уменьшение объема внеклеточной жидкости
- Осмолярность плазмы > 300 мОсм/л Н2О
- Гиперосмолярная дегидратация (потеря воды больше поступления воды в организм + метаболическая вода)
- Перемещение воды из клеток
- Дегидратация клеток
- Нарушение микроциркуляции
- Усиление катаболизма
- Интоксикация
- Увеличение вязкости крови
- Нарушение гемодинамики
- Гиповолемия, уменьшение ОЦК, МОС, АД
- Циркуляторная гипоксия
- Гиперосмолярный синдром
- Уменьшение объема внеклеточной жидкости
- Осмолярность плазмы < 280 мОсм/л Н2О
- Гипоосмолярная дегидратация (потеря электролитов преобладает над потерей воды)
- Перемещение воды в клетки
- Увеличение объема клеточной жидкости
- Нарушение микроциркуляции
- Набухание клеток
- (в том числе нервных)
- Гипоосмолярный синдром
- Увеличение вязкости крови
- Нарушение гемодинамики
- Гиповолемия, уменьшение ОЦК, АД
- Циркуляторная гипоксия
- Избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек
- Вторичный гиперальдостеронизм
- Снижение инактивации АДГ в печени при ее заболеваниях
- Избыточная продукция АДГ (синдром Пархона)
- Задержка воды в организме в послеоперационном периоде в условиях повышенной секреции АДГ и альдостерона и усиленной реабсорбции почками воды и натрия
- Избыточное введение больших объемов кристаллоидов
- Экзо- и эндотоксикозы, при которых увеличиватся образование эндогенной воды
- При этом может увеличиваться объем одного или всех водных секторов. При патологии возможно увеличение объема воды в «третьем пространстве»
- Увеличение объема внеклеточной жидкости
- Осмолярность плазмы ~ N
- Изоосмолярная гипергидратация (увеличение воды во внеклеточном секторе)
- Гиперволемия
- Увеличение ОЦП
- Отечный синдром (в тяжелых случаях отек легких, мозга)
- Увеличение нагрузки на сердце
- Повышение АД
- Увеличение объема внутри- и внеклеточной жидкости, снижение осмолярности
- Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление)
- Перемещение воды в клетки
- Набухание клеток
- (в том числе нервных)
- Гипоосмолярный синдром
- Гиперволемия
- Нарушение функции почек
- Гемолиз эритроцитов
- Увеличение ОЦК, МОС, АД
- Сердечная недостаточность
- Отечный синдром
- Гемодилюция
- Циркуляторная гипоксия
- Гипопротеинемия
- Перегрузка сердца
- Увеличение объема и осмолярности внеклеточной жидкости
- Гиперосмолярная гипергидратация
- Дегидратация клеток
- Сердечная недостаточность
- Усиление катаболизма
- Интоксикация
- Гиперволемия
- Отечный синдром
- Гемодилюция
- Циркуляторная гипоксия
- Гиперосмолярный синдром
- Гипопротеинемия
- Увеличение ОЦП, АД, ЦВД
- Перегрузка сердца
- Этиология и патогенез отеков
- 12
- Виды отеков
- анасарка ( отек подкожной клетчатки тела),
- водянка ( скопление транссудата в серозных полостях тела)
- асцит – в брюшной полости,
- - гидроторакс – в плевральной полости
- - гидроперикард – в околосердечной сумке
- гидроцефалия – в желудочках мозга и в субарахноидальном и субдуральном пространстве
- местный (например при воспалении в месте его развития),
- - общий (например, гипопротеинемический при белковой недостаточности)
- - гидродинамический
- -лимфогенный
- - онкотический
- - осмотический
- - мембраногенный
- Принцип классификации
- По локализации
- По распространенности
- По патогенезу
- (основной патогенетический фактор)
- Физиологические механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен
- артериальная часть
- венозная часть
- т к а н ь
- гидростатическое Р = 32 мм Hg
- онкотическое Р = 22 мм Hg
- гидростатическое Р = 12 мм Hg
- тургор ткани = 6 мм Hg
- онкотическое Р ткани = 10 мм Hg
- - 14 mm Hg
- H2O
- Р - давление
- 32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
- 12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
- 22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
- 30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
- 26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (давление фильтрации)
- 6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (давление реабсорбции)
- онкотическое Р = 30 мм Hg
- +14 mm Hg
- Н2О
- направление
- тока лимфы
- к р о в е н о с н ы е с о с у д ы
- Основные механизмы развития отеков
- МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
- а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
- г. мембраногенный д. лимфогенный
- интерстиций
- возникновение
- препятствия
- лимфооттоку
- А
- Б
- В
- Г
- Д
- гидродина-
- мическое
- давление
- Hg
- Hg
- онкотическое
- давление
- ОД
- ОД
- осмотическое
- давление
- ОсД
- ОсД
- лимфатический
- сосуд
- проницаемость
- мембран
- ПМ
- Нарушения ионного баланса
- +
- Na
- K
- +
- 2+
- Ca
- 4
- PO
- -
- Mg
- 2+
- -
- Cl
- Абсолютный дефицит натрия возникает при:
- Недостаточном поступлении с пищей (менее 6-8 г NaCl в сутки)
- Увеличение экскреции натрия при заболеваниях почек, под влиянием салуретиков
- Избыточных потерях через желудочно-кишечный тракт
- Относительный дефицит натрия возникает при быстром перемещении воды из клеток (гипоосмолярная гипергидратация, внутривенное введение осмотически активных веществ)
- Гипонатриемия
- (уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже 130 ммоль/л)
- +
- Na
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- Гипоосмолярность внеклеточной жидкости и перемещение воды в клетки
- Уменьшение сократимости миокарда
- Снижение возбудимости нервных клеток
- При снижении [Na+] < 120 ммоль/л — изменение сознания
- < 105 ммоль/л — смерть
- Проявления гипонатриемии
- +
- Na
- Гипернатриемия
- (увеличение [Na+] в сыворотке крови выше 145 ммоль/л)
- Абсолютный избыток натрия возникает при:
- Избыточном поступлении с пищей
- Нарушении экскреции натрия (при почечной недостаточности)
- Парентеральном введении растворов, содержащих натрий
- Изо-, гиперосмолярной гипергидратации
- Относительный избыток натрия возникает при гиперосмолярной гипогидратации
- +
- Na
- Изменение водного баланса (гиперволемия, дегидратация клеток, отеки …)
- Повышение возбудимости мышечной ткани (клонико-тонические судороги)
- Повышение возбудимости нервной системы, панический синдром, кома (Na+ > 160 ммоль/л — смерть)
- «Cолевая» лихорадка
- Алкалоз
- Проявления гипернатриемии
- +
- Na
- Калий – внутриклеточный электролит. Обеспечивает ферментативные процессы, электрический заряд мембран (проницаемость). Участвует в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках Гипокалиемия развивается в результате:
- Повышенного выведения калия из организма
- Перемещения калия в клетки (увеличение продукции инсулина, алкалоз)
- Разведения при гипоосмолярной гипергидратации
- Неадекватном парентеральном питании
- Гипокалиемия
- (клинические проявления наблюдаются при [К+] в сыворотке крови меньше 3,8 ммоль/л)
- K
- +
- Нарушение возбудимости миокарда (аритмия, нарушение проводимости, остановка сердца в систоле при [К+] менее 2 ммоль/л)
- Снижение функциональной активности мышечных клеток (слабость скелетных мышц)
- Артериальная гипотензия
- Нарушение функции нервной системы (гипорефлексия, сонливость, психастения)
- Внутриклеточный ацидоз и развитие дистрофических изменений (сердце, почки, печень, кишечник)
- Проявления гипокалиемии
- K
- +
- Норма
- Гипокалиемия
- K
- +
- Норма
- Гиперкалиемия развивается при:
- Увеличении поступления калия в организм (внутривенное введение растворов калия, переливание больших объемов «старой» крови)
- Уменьшении экскреции калия (почечная недостаточность, гипоальдостеронизм)
- Выходе калия из клеток (инсулиновая недостаточность, усиление катаболизма, ацидоз, цитолиз)
- K
- +
- Гиперкалиемия
- (клинические проявления наблюдаются при [К+] в сыворотке крови больше 5,1 ммоль/л)
- Нарушение возбудимости и проводимости миокарда (аритмии, уменьшение сердечного выброса, остановка сердца в диастоле при [К+] более 12 ммоль/л)
- Слабость и паралич мышц, в том числе кишечника
- Нарушение функции нервной системы (парестезии, раздражительность)
- Проявления гиперкалиемии
- K
- +
- Гипокалиемия
- Гиперкалиемия
- механическая (минеральные соли костей и зубов)
- участвует в процессах гемостаза
- регуляция нервно-мышечной возбудимости,
- является стабилизатором клеточных мембран,
- внутриклеточный посредник при трансдукции клеточного сигнала
- 2+
- Ca
- ПТГ:
- + реабсорбция в почечных канальцах
- + почечная экскреция фосфатов
- + синтез 1,25 Vit D3 в почках
- + резорбция костной ткани
- Vit D3:
- + абсорбция кальция в кишечнике
- + абсорбция фосфатов к кишечнике
- Кальцитонин
- 2+
- Ca
- Кожа, УФО
- Печень
- Почки
- Кишечник
- Костная ткань
- Паращитовидные железы
- Щитовидная железа
- 7-дегидрохолестерол
- D3
- (холекальциферол)
- 25-ОН-D3
- (25-гидроксихолекальциферол)
- 1,25-(ОН)2-D3
- (25-дигидроксихолекальциферол,
- кальцитриол)
- Реабсорбция
- Всасывание
- Резорбция
- Паратгормон
- Кальцитонин
- Са2+ плазмы
- Са2+ плазмы
- Са2+ плазмы
- Гиперкальциемия развивается при:
- Выходе кальция из костной ткани
- гиперпаратиреоз
- длительная иммобилизация
- метастазы в кости, остеосаркома
- Гипервитаминозе D
- Введении в организм большого количества Са++-содержащих растворов
- Ацидозе
- Гиперкальциемия
- (клинические проявления наблюдаются при увеличении концентрации кальция до 2,63 ммоль/л и выше)
- 2+
- Ca
- Снижение нервно-мышечной возбудимости, мышечная слабость
- Острая сердечная и сосудистая недостаточность
- Кальцификация мягких тканей
- Остеопороз, переломы костей
- Нарушение функций ЦНС : летаргия, спутанность сознания, кома
- Проявления
- гиперкальциемии
- 2+
- Ca
- 2+
- Ca
- Остеопороз
- Декальцификация зубов
- Гипокальциемия развивается при:
- Нарушении абсорбции кальция в тонкой кишке (дефицит витамина D, энтериты …)
- Избыточном поглощении кальция клетками костной ткани (избыточная продукция кальцитонина, остеобластические опухоли …)
- Торможении высвобождения кальция из костей (гипопаратиреоз)
- Алкалозе
- Гипоальбуминемии
- Массивном переливании цитратной крови
- Гипокальциемия
- (клинические проявления при уменьшении общего кальция в сыворотке крови до 2,25 ммоль/л и менее)
- 2+
- Ca
- Повышение нервно-мышечной возбудимости (при снижении концентрации кальция до 1,87 ммоль/л и ниже: судороги, ларингоспазм, асфиксия …)
- Тахикардия, уменьшение сердечного выброса, спазм коронарных сосудов
- Дистрофические изменения в тканях (нарушение кальцификации дентина и эмали, катаракта, ломкость ногтей, волос …)
- Проявления
- гипокальциемии
- 2+
- Ca
- Образование зубных камней
- Гиперфосфатемия развивается при:
- Избыточном введении фосфатов в организм
- Уменьшении выведения фосфатов из организма (уменьшение клубочковой фильтрации, активация реабсорбции в канальцах)
- Выходе фосфатов из клеток (главным образом мышечных) при механических травмах, выраженной ишемии
- Проявления гиперфосфатемии связаны главным образом с развитием гипокальциемии
- Гиперфосфатемия
- (увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови
- выше 1,45 ммоль/л)
- 4
- PO
- -
- Гипофосфатемия развивается при:
- Недостаточном поступлении фосфатов с пищей
- При избыточном выделении фосфатов из организма:
- нарушение реабсорбции в почечных канальцах при гиперпаратиреозе, витамин D резистентной форме рахита …
- потерях через желудочно-кишечный тракт
- Перераспределение фосфатов из крови в клетки (алкалоз, активация гликолиза)
- Гипофосфатемия
- (уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови
- ниже 0,8 ммоль/л)
- 4
- PO
- -
- 53% в костях, 27% скелетная мышца, 19% мягкие ткани, 0.5% эритроциты, 0,3% сыворотка
- В сыворотке:
- Ионизированнй (активная форма): 65%
- Связанный с белком: 27%
- Комплекс с анионами (фосфаты и цитраты): 8%
- Mg
- 2+
- механическая (входит в состав скелета)
- является антагонистом кальция
- входя в состав кофакторов, участвует в работе многих ферментов, регулирующих образование и обмен АТФ, углеводов и белков (АТФазы, фосфатазы и т. д.)
- за счет взаимодействия с АТФ магний является участником всех реакций энергетического обмена и необходимым компонентом транспортных систем (Са-АТФаза, К/Na АТФаза и др.)
- участвует в активации более 300 ферментов, в поддержании запасов нуклеотидов и белков,
- участвует в регуляции роста и регенерации клеток
- влияет на проницаемость биологических мембран;
- активирует фибринолиз.
- Как антагонист кальция магний снижает сократимость гладких мышц бронхов и сосудов и расширяет их, угнетает возбудимость и проведение возбуждения в сердце и нервно-мышечном синапсе, оказывает наркотизирующее действие на ЦНС.
- Mg
- 2+
- Уменьшение абсорбции в ЖКТ (при синдроме мальабсорбции, хроническом алкоголизме)
- Недостаточное поступление с пищей
- Потери из ЖКТ (рвота, диарея, дренирование желудка)
- Повышенная потребность и неадекватное возмещение (беременность)
- Нарушение выделения с мочой (гипопаратиреоз, гиперальдостеронизм и др.)
- Потери при лактации
- Перемещение магния из клеток и последующее выведение с мочой (диабет, кетоацидоз)
- Mg
- 2+
- Нарушение проводимости и возбудимости миокарда — аритмии (тахикардия, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий); блокады (AV блокада и др.)
- Нарушение секреции и действия ПТГ на орган-мишень (костной ткани)
- Гипокальциемия из-за нарушения освобождения Са из депо
- При уровне Mg 0,15–0,50 ммоль/л развивается тетания при нормальных значениях рН и уровня Са
- Mg
- 2+
- В основном нарушение выведения с мочой (почечная недостаточность)
- Неадекватное введение Mg-содержащих препаратов (антациды)
- Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
- Mg
- 2+
- Снижение тонуса периферических сосудов, снижение АД
- Брадикардия
- Мышечная слабость
- Нарушение проводимости в НС
- Mg
- 2+
