Презентация "Вирусы" 9 класс

Подписи к слайдам:
МОН РК ЮКГУ им. М.Ауезова Факультет: ФК Кафедра: Т и МПБ Тема: Вирусы Выполнила: Тодорова Е.М. Шымкент 2013 Значение термина
  • Этот термин применяют для обозначения уникальных представителей живой природы, не имеющих клеточного (эукариотического или прокариотического) строения и обладающих облигатным внутриклеточным паразитизмом, т.е. которые не могут жить без клетки.

Рис.1 - Вирусы лейкоза

История исследований
  • Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский и др. 
  • Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно — ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами».
  • В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом.
  • В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 году, через 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).
  • В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Рис.2 - Модель риновируса человека

Основные свойства вирусов и плазмид
  • 1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие - от 20 до 40 нм. 1мм=1000мкм, 1мкм=1000нм.
  • 2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК (ДНК- вирусы) или РНК (РНК- вирусы). У всех остальных организмов геном представлен ДНК, в них содержится как ДНК, так и РНК.
  • 3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.
  • 4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.
  • 5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок - синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.
  • 6.Средой обитания вирусов являются живые клетки - бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Рис.3 – Сравнительные размеры микроорганизмов

Формы существования вирусов

Внеклеточная (вирион)

Внутриклеточная (вирус)

Рис.5 – Вирус свиного гриппа (H1N1)

Рис.4 – Вирион ВИЧ

Строение (морфология) вирусов
  • 1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК или двухцепочечными молекулами ДНК.
  • 2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров. Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы).
  • При спиральной симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы). При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры.
  • 3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид, т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.
  • 4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Рис.6 – Схема строения вируса гепатита А(РНК-содержащий) и вируса герпеса(ДНК-содержащий).

Механизм инфицирования
  • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция.
  • Проникновение в клетку - вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. 
  • Перепрограммирование клетки – подавление синтеза интерферонов.
  • Персистенция – переход вирусов в латентное состояние, когда они слабо вмешиваются в процессы, происходящие в клетке, и активируются лишь при определённых условиях. 
  • Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса :
  • 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков 3) репликация вирусного генома
  • Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки.

Рис.7 - Палочковидная частица вируса табачной мозаики. Цифрами обозначены:

  • РНК-геном вируса,
  • (2) капсомерами , состоящий всего из одногопротомера ,

    (3) зрелый участок капсида .

Взаимодействие вируса с клеткой

Рис.8 - Репродуктивный цикл вирусов

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина
  • 1.Абортивный процесс- когда клетки освобождаются от вируса:
  • - при инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна (вирусоиды);
  • - при инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;
  • - при заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.
  • 2.Продуктивный процесс- репликация (продукция) вирусов:
  • - гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью;
  • - стабильное взаимодействие, не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.
  • 3.Интегративный процесс- интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии.

Рис.9 - Структура вириона неикосаедрного оболочечного вируса на примере ВИЧ .Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2)нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 - гликопротеин , с чьей помощью происходит звьязання вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 - трансмембранный гликопротеин. Цифрами 8-11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) - интегразы, (9) - обратная транскриптаза, (10) - Vif, Vpr, Nef и p7, (11) - протеаза.

Основные методы культивирования вирусов
  • 1.В организме лабораторных животных.
  • 2.В куриных эмбрионах.
  • 3.В клеточных культурах - основной метод.

Рис.10 - Строение куриного эмбриона и способы его заражения: 1 - в амнион; 2 - в аллантоисную полость; 3 - в желточный мешок.

Типы клеточных культур
  • 1.Первичные (трипсинизированные) культуры- фибробласты эмбриона курицы (ФЭК), человека (ФЭЧ), клетки почки различных животных и т.д. Первичные культуры получают из клеток различных тканей чаще путем их размельчения и трипсинизации, используют однократно.
  • 2.Линии диплоидных клеток пригодны к повторному диспергированию и росту, как правило не более 20 пассажей.
  • 3.Перевиваемые линии (гетероплоидные культуры), способны к многократному диспергированию и перевиванию

Рис.11 – Клеточные культуры.

Специальные питательные среды для культур клеток

Ростовые

(с большим содержанием сыворотки крови) - их используют для выращивания клеточных культур до внесения вирусных проб

Поддерживающие

(с меньшим содержанием сыворотки или ее отсутствием)- для содержания инфицированных вирусом клеточных культур

Рис.12 - Шоколадный агар с факторами роста

Рис.13 - Колонии E. coli на плотной питательной среде0

Выявляемые проявления вирусной инфекции клеточных культур
  • 1.Цитопатический эффект.
  • 2.Выявление телец включений.
  • 3. Выявление вирусов методом флюоресцирующих антител (МФА), электронной микроскопией, авторадиографией.
  • 4.Цветная проба. Размножение клеток меняет рН и соответственно- цвет среды с красного на желтый за счет смещения рН в кислую сторону. При размножении в клеточных культурах вирусов происходит лизис клеток, изменения рН и цвета среды не происходит.
  • 5.Выявление гемагглютинина вирусов- гемадсорбция, гемагглютинация.
  • 6.Метод бляшек (бляшкообразования).

Рис.14 - Цитомегаловирус 

 Классификация вирусов по Балтимору
  • (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусыпоксвирусы, паповавирусы, мимивирус).
  • (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
  • (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
  • (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
  • (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
  • (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
  • (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК

Рис.15 - Вирус опоясывающего лишая

Вирусы бактерий (бактериофаги)
  • Бактериофа́ги  — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки.
  • Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис.
  • Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты.
  • Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм.

Рис.16 - Фаг Т4 кишечной палочки до контакта с бактерией (А) и в момент введения фаговой ДНК (Б).

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий
  • 1.Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).
  • 2.Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.
  • 3.Репродукция фага.
  • 4.Выход дочерних популяций.

Рис.17 - Литическое взаимодействие фага с бактериальной клеткой. 

По спектру действия на бактерии фаги подразделяются на:

поливалентные (лизируют близкородственные бактерии, например сальмонеллы);

моновалентные (лизируют бактерии одного вида);

типоспецифические (лизируют только определенные фаговары возбудителя).

Рис.18 - Различные формы фаговых вирионов по Г. Шлегелю, 1972 г.

Практическое использование бактериофагов
  • 1.Для идентификации (определение фаготипа).
  • 2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек).
  • 3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).
  • 4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.

Рис.19 -Escherichia coli атакуемая фагами

Рис.20 -Крупные негативные колонии актинофага

Рис.21 - Негативные колонии актинофага

Механизмы репродукции различных вирусов
  • 1. вирионная (матричная) +РНК  комплементарная -РНК (в рибосомах)  вирионная +РНК.
  • 2. - РНК  вирусная (информационная) +РНК  - РНК (формируется на геноме зараженной клетки).
  • 3. однонитевая ДНК: +ДНК  +ДНК -ДНК  +ДНК -ДНК +ДНК  +ДНК.
  • 4. ретровирусная однонитевая РНК: РНК  ДНК (провирус)  РНК.
  • 5. двунитевая ДНК: разделение нитей ДНК и формирование на каждой комплементарной нити ДНК.

Рис.22 - Этапы репродукции вирусов

Источники генофонда вирусов

Внешние

Внутренние

мутации

рекомбинации

включение в геном генетического материала клетки хозяина

поток генов из других вирусных популяций

Механизмы сохранения генофонда вирусов

восстановления изменчивости за счет мутаций

резервирующих механизмов- комплементация, рекомбинация

буферных механизмов (образование дефектных вирусных частиц, иммунных комплексов и др.)

Список литературы
  • Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. Ветеринарная вирусология. — КолосС, 2007. — 448 с.
  • Букринская А.Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.
  • Вирусология: В 3-х т. Т. 1: Пер. с англ. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа, при участии Р. Ченока, Б. Ройзмана, Дж. Мелника, Р. Шоупа. — М.: Мир, 1989. — 492 с.
  • Воробьёв А. В., Быков А. С., Пашков Е. П., Рыбакова А. М. Микробиология: Учебник. — 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. — 336 с. 
  • Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология. — 9-е изд., стер. — М.: Издательский центр «Академия», 2010. — 464 с.
  • Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология: Учебник для студ. биол. специальностей вузов. — 4-е изд., стер. — М.: Издательский центр «Академия», 2003. — 464 с.