Презентация "Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)"


Подписи к слайдам:
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ)

  • Клиническая лекция, 2013

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, и обусловленное инфекцией  - гемолитическим стрептококком группы А.

  • Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, и обусловленное инфекцией  - гемолитическим стрептококком группы А.
  • Впервые это заболевание описали
  • Буйо (1835) и Сокольский (1835).,
  • поэтому одно из названий ОРЛ –
  • болезнь Сокольского-Буйо.

Заболеваемость ревматизмом колеблется от 0,5 до 2,0% всего населения. Следствием его являются приобретенные пороки сердца.

  • Заболеваемость ревматизмом колеблется от 0,5 до 2,0% всего населения. Следствием его являются приобретенные пороки сердца.
  • Ревматизм чаще всего начинается в возрасте от 7 до 20 лет. Крайне редко он возникает в возрасте до 3 лет и после 40–45 лет.
  • Женщины болеют ревматизмом почти в 2 раза чаще, чем мужчины.

  • Учение о ревматизме имеет многовековую историю со времен Гиппократа. Существовала гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). До начала ХХ века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм.

  • В 1835 году J. B. Bouillaud и Сокольский Г.И. указали, что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. Позднее Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце". Затем Боткиным было показано, что при ревматизме поражаются многие органы - почки, кожа, нервная система, печень, легкие, т.е. ревматизм - поливисцеральное заболевание.
  • J. B. Bouillaud, 1796–1881
  • Г.И.Сокольский
  • (1813-1877)

ЭТИОЛОГИЯ ОРЛ СВЯЗАНА СО СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ:

  • - ревматизм возникает через 2 - 3 недели после стрептококковой инфекции (ангина, рожа, скарлатина)
  • - выделение b-гемолитического стрептококка группы А у большинства больных
  • - увеличение титра антистрептококковых антител АТ: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы.
  • - положительный эффект от антибактериальной профилактики и лечения.

В развитии ОРЛ помимо инфекции имеет значение аллергия. В результате контакта со стрептококком происходит сенсибилизация и возникает гиперергическая иммунная реакция.

  • В развитии ОРЛ помимо инфекции имеет значение аллергия. В результате контакта со стрептококком происходит сенсибилизация и возникает гиперергическая иммунная реакция.
  • Промежуток в 10-14 дней между ангиной и началом ревматической атаки - латентный период иммунной перестройки организма.

ОРЛ – аутоиммунное заболевание

  • ОРЛ – аутоиммунное заболевание
  • Стрептококк – пусковой фактор аутоиммунной агрессии.
  • Ревматизм развивается лишь у 2-3% людей после стреп. инфекции, следовательно, существует генетическая предрасположенность с дефектом иммунной защиты.
  • Патогенным действием обладает сам стрептококк и его продукты: S- стрептокиназа – поражает суставы, О-стрептолизин – повреждает сердце.

Доказательства аутоиммунного повреждения:

  • Доказательства аутоиммунного повреждения:
  • --обнаружение в сыворотке крови АТ, реагирующих с тканями мио-, эндокарда, суставов, кожи.
  • -выявление иммунных комплексов в миокарде (в обл. Ашоф-Талалаевских гранулем) и в воспалительно-измененных сердечных клапанах,
  • -у пациентов с хореей находят перекрестно-реагирующие АТ против АГ Nucleus condatus и Nucleus subtalamicus.

П А Т О Г Е Н Е З О Р Л

  • –гемолитический стрептококк гр. А
  • М–протеин белков оболочки и клеточных мембран стрептококка, + гиалуроновая кислота+ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизин) обладают свойствами антигенов
  • фагоцитоз
  • Образование АТ, реагирующих с кардиальными АГ
  • АТ стр + АГ (тропомиозин, миозин)
  • Иммунные комплексы
  • Стенки сосудов
  • Эндокард
  • Миокард
  • Перикард

  • Стадии развития
  • Ашоф-Талалаевской гранулемы
  • Фазы
  • Альтеративно-экссудативная стадия (острое воспаление)
  • Мукоидное набухание
  • Фибриноидные изменения
  • Пролиферативная стадия
  • Гранулематозная фаза
  • Гранулематозно-склеротическая стадия (хронический фиброз)
  • Склерозирование
  • Патологическая анатомия
  • Каждая фаза длится 1-2 месяца.

  • Клинические варианты
  • Клинические проявления
  • Исход
  • Стадии НК
  • КСВ NYHA
  • Ст ФК
  • Острая ревматическая лихорадка
  • Повторная ревматическая лихорадка
  • Кардит
  • Артрит
  • Хорея
  • Кольцевидная эритема
  • Ревматические узелки
  • Лихорадка
  • Артралгии
  • Абдоминальный синдром
  • Серозиты
  • Выздоровле
  • ние
  • Хроническая ревматическая болезнь сердца:
  •  без порока сердца
  •  с пороком сердца
  • 0
  • I
  • IIA
  • IIБ
  • III
  • 0
  • I
  • II
  • III
  • IV
  • Классификация ревматической лихорадки
  • основные
  • Дополнительные

СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

  • III (максимальная) степень активности – яркие общие и местные проявления с лихорадкой, экссудативным компонентом пораженных органов; нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ≥40 мм/ч, С–реакт. белок (+++), резкое увеличение 2-глобулинов, фибриногена, высокие титры антистрептококковых антител
  • II (умеренная) степень активности – умеренно выраженные клинические проявления с субфебрилитетом или без него, без выраженного экссудативного компонента в органах, острофазовые и иммунные показатели выражены умеренно (СОЭ 20-40 мм/ч), небольшое повышение титров антистрептококковых АТ
  • I (минимальная) степень активности –клинические симптомы и изменения лабораторных показателей слабо выражены

В КЛИНИКЕ ОРЛ ВЫДЕЛЯЮТ 3 ПЕРИОДА:

  • 1 период - скрытый (2-4 недели после стрепток. инфекции) – недомогание, потливость, артралгии, субфебрилитет.
  • 2 период – ревматическая атака –гиперергическая реакция с органной симптоматикой: кардитом, полиартритом, хореей или их сочетанием
  • 3 период –нарастания иммунологических нарушений и прогрессирования дистрофических процессов: прогрессируют органные нарушения, определяющие прогноз болезни

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА

  • “Малые” критерии
  • “Большие” критерии
  • Кардит
  • Полиартрит
  • Хорея Сиденгема
  • Кольцевидная эритема
  • Подкожные узелки
  • Лихорадка
  • Артралгии
  • Атака ревматизма в анамнезе
  • Увеличение СОЭ
  • или ‍‍‍‍‍‍повышение
  • С-реактивного белка
  • Лейкоцитоз
  • Удлинение инт. PQ на ЭКГ

О высокой вероятности ОРЛ свидетельствует наличие 2-х больших критериев или 1 большого и двух маленьких + данные о стрептококковой инфекции (недавняя стрептококковая инфекция, подтвержденная положит. результатаом мазка из зева, либо обнаружением антигена , либо высоким титром антистрептококковых АТ)

  • О высокой вероятности ОРЛ свидетельствует наличие 2-х больших критериев или 1 большого и двух маленьких + данные о стрептококковой инфекции (недавняя стрептококковая инфекция, подтвержденная положит. результатаом мазка из зева, либо обнаружением антигена , либо высоким титром антистрептококковых АТ)

При ОРЛ поражаются все оболочки сердца, главным образом миокард и эндокард с возникновением порока сердца и в последующем развитием сердечной недостаточности.

  • При ОРЛ поражаются все оболочки сердца, главным образом миокард и эндокард с возникновением порока сердца и в последующем развитием сердечной недостаточности.

ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТИЧЕСКОГО КАРДИТА

  • В 80-100% сл. поражается миокард, нередко процесс одновременно поражает эндокард и миокард
  • Жалобы: ноющие боли в обл. сердца, незначительная одышка, сердцебиение, лихорадка
  • Об-но: тахикардия, смещение границ сердца кнаружи, на верхушке – ослабление I тона, слабый, мягкий систолический шум. Можно выслушать ритм галопа (патологический III или IV тоны)
  • Ревматический эндокардит – причина не менее 80% всех приобретенных пороков сердца. Чаще вовлекается митральный клапан, в 2 раза реже – аортальный, еще реже трикуспидальный.

  • Миокардит может быть очаговый или диффузный.
  • Объективные симптомы:
  • • ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента);
  • • систолический шум функционального характера на верхушке сердца (снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана);
  • • смещение границ сердца (преимущественно влево);
  • • признаки сердечной недостаточности (для очагового миокардита не характерны последние два симптома).

  • Систолический шум, может быть отражением митральной регургитации, – ведущим симптомом ревматического вальвулита:
  • • бывает разной интенсивности, не зависит от перемены положения тела и фазы дыхания;
  • • связан с І тоном;
  • • занимает большую часть систолы;
  • • лучше всего выслушивается в области верхушки сердца и проводится в левую подмышечную область.

  • Базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации (при поражении аортального клапана):
  • • начинается сразу после ІІ тона;
  • • по характеру – высокочастотный, дующий, убывающий;
  • • лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ

  • Чаще сухой, реже экссудативный
  • Жалобы на боль и тяжесть за грудиной, усиливающуюся при дыхании и движении
  • При экссудативном перикардите границы сердца смещены кнаружи, площадь абсолютной тупости увеличена. Тоны приглушены, может быть шум трения перикарда.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

  • Лабораторные исследования выявляют:
  • неспецифические «острофазовые показатели»: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ, положительный СРБ, гиперфибриногенемию.
  • Иммунологическое исследование выявляет титра антистрептококковых антител (антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина О)

  • Дополнительные методы исследования:
  • ЭКГ: -нарушение автоматизма синусового узла – синусовая тахикардия или синусовая аритмия
  • - вольтаж зубцов R снижен ,
  • -короткие фазы реполяризации – зубец Т сглажен либо исчезает
  • - нарушение функции возбудимости: Э/С, Мерц. аритмия
  • - нарушение функции проводимости – блокады (часто AV –блокада).
  • ЭХОКГ: утолщение створок клапанов (при эндокардите), дилатация полостей сердца и снижение фракции выброса при тяжелом течении ревмокардита.

ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПОЛИАРТРИТА

  •  Чаще поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые, лучезапястные)
  • Характерна боль в суставах, припухлость, покраснение. Движение вызывает резкое усиление боли.
  • Контуры сустава сглажены (серозный выпот в полость сустава и воспалительный отек околосуставной ткани). Кожа над суставами гиперемирована.
  • Характерна симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений и доброкачественность течения.
  • В 5 – 7% случаев в области суставов по ходу сухожилий выявляются ревматические узелки.

  • Ревматические узелки
  • округлые плотные от нескольких мм. до 1-2 см безболезненные подкожные образования (в области коленных, локтевых, пястнофаланговых суставов, затылочной кости). Появляются обычно во время первой атаки ОРЛ (1-3%)
  • Цикл обратного развития - 1-2 мес, без остаточных явлений.

  • Кольцевидная эритема
  • наблюдается в 4-17% на высоте ревматической атаки. Клинически: бледно-розовые кольцевидные безболезненные высыпания на коже туловища или конечностей, исчезает при надавливании. Обычно, бесследно исчезает в течение суток.

  • Кольцевидная эритема

  • Малая хорея
  • – типичное проявление ОРЛ в 6-30% случаев. Как правило, хорея сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), но у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. Болеют чаще девочки в возрасте от 6 до 15 лет.

  • Заболевание начинается постепенно с появления неустойчивого настроения, плаксивости.
  • Позднее появляются гиперкинезы (подергивания) мышц туловища, конечностей, мимических мышц лица, дискоординация движений, снижение мышечного тонуса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

  •  Лечение стрептококковой инфекции (антибактериальная терапия–антибиотики пенициллинового ряда)
  •  Подавление активности ревматического процесса (НПВП)
  •  Коррекция иммунологических нарушений (при тяжелом ревмокардите–кортикостероиды; при вялотекущем процессе аминохинолиновые производные–делагил, плаквенил)
  • Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики (бициллин 5) и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции
  • весной и осенью–НПВП 4–6 нед.