Презентация "Осложнения сахарного диабета"

• ОСЛОЖНЕНИЯ
• САХАРНОГО ДИАБЕТА

ОСЛОЖНЕНИЯ СД

• РАННИЕ (=острые)
• 1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
• КОМА
• 2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
• КОМА
• 3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ
• КОМА
• 4. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
• КОМА

• ПОЗДНИЕ
• 1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
• МАКРОАНГИОПАТИЯ
• 2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
• МИКРОАНГИОПАТИЯ
• А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
• РЕТИНОПАТИЯ
• Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
• НЕФРОПАТИЯ
• В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
• НЕЙРОПАТИЯ
• 2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
• ХАЙРОПАТИЯ
• 3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ
• 4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ

• РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
• САХАРНОГО ДИАБЕТА

1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

• - ОПАСНОЕ ДЛЯ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ПРИ КОТОРОМ НАРУШЕНИЯ, СВОЙСТВЕННЫЕ ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ДОСТИГАЮТ КРИТИЧЕСКОЙ СТЕПЕНИ И СОПРОВОЖДАЮТСЯ ГЛУБОКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

• 16%< больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комы
• Диабетический кетоацидоз занимает
• 1 место среди острых осложнений эндокринных болезней.
• Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом

ЭТИОЛОГИЯ

• ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• (ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
• ИНФЕКЦИИ)
• ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ
• ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
• ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

• НАРУШЕНИЕ ДИЕТЫ № 9 (↑ ЖИРНОЙ ПИЩИ)
• ЧРЕЗМЕРНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
• НАРУШЕНИЯ В РЕЖИМЕ ЛЕЧЕНИЯ:
• - НЕДОСТАТОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА
• - СМЕНА ПРЕПАРАТА (БЕСКОНТОРОЛЬНАЯ)
• - НАРУШЕНИЯ В ТЕХНИКЕ ИНЪЕКЦИИ
• ИНСУЛИНА
• - ПРЕКРАЩЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА С
• СУИЦИДАЛЬНОЙ ЦЕЛЬЮ

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ.

• b-гидроксимасляная кислота
• ацетоуксусная кислота
• ацетон (диметилкетон)
• ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ
• МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ)
• КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ В НОРМЕ:
• 0,03 - 0,2 ммоль / л

СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)

• ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

• ГЛЮКОЗА

• В-окисление

• гликолиз

• Ацетил-КоА

• Ацетил-КоА

• Кетоновые тела

• ПВК

• печень

• органы и ткани

• Синтез
• холестерина

• Цикл Кребса

• Синтез
• ЖК, ФЛ

• Синтез
• А/К

• 1

• 2

СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

• Ацетил-КоА

• Ацетил-КоА

• Ацето Ацетил-КоА

• Ацетил-КоА

• b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА

• Ацетоацетат

• Ацетон

СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ

• СД
• УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ
• ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ ГОЛОДАНИЕ
• ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ
• ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ

• УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ КЕТОГЕННЫХ А/К (ЛЕЙЦИН, ТИРОЗИН, ФЕНИЛАЛАНИН И ИЗОЛЕЙЦИН) И НЕК. БЕЛКОВ
• УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ БОЛЬШОГО КОЛ-ВА ЖИРОВ
• УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ ЩЕЛОЧНЫХ СОЛЕЙ
• ТИРЕОТОКСИКОЗ
• ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГК

• ↓ ИНСУЛИНА
• (абсолютная инсулиновая
• недостаточность)

• Гипергликемия

• ↓ утилизации
• глюкозы тканями

• гипоксия

• ↑ контринсулярных гормонов
• (А, НА, глюкагон, СТГ, АКТГ)

• Активация:
• ЛИПОЛИЗА
• ПРОТЕЛИОЗА
• ГЛИКОГЕНОЛИЗА

• глюконеогенез

• ↑ свободных ЖК

• Гипергликемия

• ↑ аминокислот

• Кетогенные субстраты

• кетонемия

• Увеличение
• почечного порока

• Глюкозурия

• Полиурия

• Дегидратация
• тканей

• ↑ выведение
• электролитов

• Олигоурия

• ↓ утилизации кетоновых тел

• Метаболический ацидоз

• гиповолемия

• ↓ кровотока
• во ВО

• гипоксия

• ↑ молочной к-ты

• лактоацидоз

• азотемия

• Активация
• эритропоэза

• полицитемия

• ДВС-синдром

• Смещение КШР

• Увеличение
• глик. Hb

• гипоксия

СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

• I СТАДИЯ: КЕТОЗ
• II СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОЗ
• III СТАДИЯ: ПРЕКОМА
• IV СТАДИЯ:
• КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

I СТАДИЯ: КЕТОЗ

• СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

КЛИНИКА II СТАДИИ

• СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ
• ЖАЖДА
• СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
• СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА, ПОТЕРЯ АППЕТИТА
• ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА
• ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ
• ТАХИКАРДИЯ
• ТАХИПНОЭ

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)

• Сердечно-сосудистая (коллаптоидная форма)
• Желудочно-кишечная (абдоминальная форма)
• Почечная форма
• Энцефалопатическая форма

КЛИНИКА III СТАДИИ

• УСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА
• ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ
• (расширение капилляров из-за глюкозурии)
• ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
• ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка)
• «АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ»
• (= «острый живот»)
• ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии)

СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

• СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
• СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ
• АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
• ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО НАПОЛНЕНИЯ
• ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
• (частое, шумное и глубокое)

КЛИНИКА IV СТАДИИ

• ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ
• КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ
• РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ
• ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ
• РЕЗКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА
• ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ
• ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
• АНУРИЯ

ДИАГНОСТИКА

• АНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых осложнений)
• КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
• - ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи, ↑ диурез)
• - БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓K, ↓Ca, ↓P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ)
• - ГАЗЫ КРОВИ
• (↓рО2 и ↑рСО2, рН <7,3)
• - КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

• Чаще встречается при СД 2 типа
• Чаще у лиц старшего возраста
• В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД
• Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения
• Летальность составляет 15-60 %

ЭТИОЛОГИЯ

• СОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
• Избыточное употребление углеводов
• Нарушения дозировки и режима введения инсулина
• Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин)

• СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ
• - Расстройства ЖКТ
• Массивные кровопотери
• Почечная недостаточность
• Применение диуретиков
• Тяжелые ожоги
• Тяжелые интоксикации
• Введение солевых и гипертонических р-ров глюкозы

ПАТОГЕНЕЗ

• ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

• НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ

• ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

• ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

• ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ

• ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ

• ДЕГИДРАТАЦИЯ

• ГИПОВОЛЕМИЯ

• ГИПОКСИЯ

• СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО
• И МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

• КОМА

• АКТИВАЦИЯ РААС

• ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ

• АНУРИЯ

• ВЫРАБОТКА
• АЛЬДОСТЕРОНА
• И КОРТИЗОЛА

• ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ
• ИЗ КЛЕТОК ВО
• ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО

• СГУЩЕНИЕ КРОВИ

КЛИНИКА

• На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса, слабость
• Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы
• Прогрессирующая дегидратация: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи
• ↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии
• Тахипноэ
• Лихорадка центрального генеза
• Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки

ДИАГНОСТИКА

• СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА
• БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:
• - ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л
• ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ
• -ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
• -ГИПЕРХЛОРЕМИЯ,
• -↑МОЧЕВИНЫ
• ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л)
• ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8

ДИАГНОСТИКА

• ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:
• -ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ,
• -↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА
• ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ:
• -ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ

ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)

• ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В СПЕЦОТДЕЛЕНИЕ/РЕАНИМАЦИЮ
• (+ промывание желудка 4% содовым р-ром+
• оставляют 50-100 мл в желудке,
• мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4% сод. р-ром)
• БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ
• ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
• БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ
• ЛИКВИДАЦИЯ ИНТОКСИКАЦИИ
• ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

ЛЕЧЕНИЕ

• 1. РЕГИДРАТАЦИЯ
• в/в введение физ.р-ра/гипотонического р-ра:
• До 1 г- 1000мл, 1-5 л-1500 мл, 5-10 л-2000мл,
• 10-15л-3000мл;
• Суточная доза=100-120 мг/кг/сутки)
• 1ый час: 20 мг/кг/час (но не более 500мл физ.р-ра)
• Первые 12 ч: 50 % суточной дозы
• След. 6 часов: 25% суточной дозы
• След. 6 часов: оставшиеся
• После снижения глюкозы ниже14-12 ммоль/л
• - в/в 5% глюкоза

ЛЕЧЕНИЕ

• 2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
• (под прикрытием гликемического профиля)
• Метод «малых доз» кратин схема
• (инс. короткого д-я: Акрапид МС или
• инс.ультракороткого д-я: Новорапид)
• Схема: кратная схема инсулинотерапии
• (каждые 4 часа)
• 1ый час: 0,1 Ед/кг/ч в/в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед/кг/ч в/к в область живота
• с 2го часа: 0,1 Ед/кг/ч в/в капельно до компенсации
• *при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р
• * при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р

• Поддерживать уровень глюкозы= 8-11 ммоль/л

3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС

• 3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС
• При ph> 7,1 достаточно выше перечисленного
• + увлажненный кислород
• При ph< 7,1 расчет по формуле:
• V 4% NaHCO3=ВЕ* массу тела в кг/2
• где ВЕ-дефицит оснований по анализу
• в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы

• K

4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К

• 4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К
• ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ:
• бледность, адинамия
• Атония желудка, парез к-ка
• в/в введение К не ранее чем через 4 часа от начала лечения
• (в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы)
• Расчет дозы:
• калиемия <3,2 ммоль/л- 3 г/ч К
• калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К
• калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч
• калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К

4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

• 4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
• - при ДВС-синдроме:
• антикоагулянты + антиагреганты
• - при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности:
• сердечные гликозиды, антиаритмики,
• гипотензивные препараты
• 5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

• Встречается редко
• Развивается преимущественно у больных СД 2 типа
• Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50%

ЭТИОЛОГИЯ

• В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА:
• Сердечная недостаточность
• Дыхательная недостаточность
• Почечная недостаточность
• Анемия любого генеза
• Тяжелые инфекции
• Отравления любого генеза
• Опухоли
• Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты)

ПАТОГЕНЕЗ

• ГИПОКСИЯ

• АНАЭРОБНЫЙ
• ГЛИКОЛИЗ

• ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК
• МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ

• ГЛЮКОЗА

• ПИРОВИНОГРАДНАЯ
• КИСЛОТА

• АЦЕТИЛКоА

• ЦИКЛ КРЕБСА

• В НОРМЕ

• Аэробный ГЛИКОЛИЗ

• АЦИДОЗ

• пируватдегидрогенеза

КЛИНИКА

• Развивается остро (несколько часов)
• Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии
• Прогрессирующая слабость
• Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе
• Нарушение сознания, бред, галлюцинации
• Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам
• Гипервентиляция, дыхание Куссмауля

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

• БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений.
• ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют.
• СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л)
• Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).

ЛЕЧЕНИЕ

• На догоспитальном этапе:
• -оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски,
• -инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД
• В условиях стационара:
• -инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы.
• !!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких.
• -инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена.
• В критических условиях:
• -перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом
• -дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.

• ПОЗДНИЕ
• ОСЛОЖНЕНИЯ
• САХАРНОГО ДИАБЕТА

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД

• 1- макроангиопатия
• (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических
• артерий и сосудов головного мозга)
• 2- микроангиопатии
• -диабетическая ретинопатия
• -диабетическая нефропатия
• -диабетическая невропатия
• -синдром диабетической стопы
• 3-диабетическая хайропатия
• 4-липоидный некроз
• 5- диабетическая гепатопатия

Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития

• пролиферативной ретинопатии примерно на 50-60%
• клинически выраженной нефропатии примерно на 60%
• выраженной невропатии примерно на 80%
• поражения коронарных и периферических артерий примерно на 40%.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)

• СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
• ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ
• ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
• НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ
• ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ
• РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ

СТАТИСТИКА ДР

• ДР занимает одно из первых мест среди причин, приводящих у молодых к снижению зрения и слепоте
• У больных СД 1 возникает в 25 раз чаще
• Корреляция между длительностью СД и развитием ДР: 2 года от начала СД- 2-7% больных с ДР, более 10 лет- 50%, более 15 лет- 75-90%

ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДР

• НЕФЕРМЕНТАТИВНОГЛИКИРОВАНИЕ
• БЕЛКОВ

• Изменение строения
• сосудистой стенки

• Утолщение
• базальной
• мембраны

• Изменение проницаемости сосудов

• АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
• ГЛЮКОЗЫ
• ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ

• образование сорбитола
• и фруктозы

• повышение осмолярности

• внутриклеточному
• накоплению жидкости, отек

• ДЕГЕНАРИТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
• СОСУДОВ
• И СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА

• Микроаневризмы, тромбы, окклюзии

• Гипоксия сетчатки

• НОВООБРАЗОВАНИЕ
• СОСУДОВ

• ПОЯВЛЕНИЕ
• ЭККСУДАТОВ

КЛАССИФИКАЦИЯ ДР

• Начальные изменения сетчатки (ангиопатия)
• I. Непролиферативная ретинопатия
• II. Препролиферативная ретинопатия
• III. Пролиферативная ретинопатия

Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и аневризмы

• Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и аневризмы

I. Непролиферативная ретинопатия:

• I. Непролиферативная ретинопатия:
• микроаневризмы, точечные кровоизлияния, отёк, твердые экссудативные очаги в сетчатке. Отёк сетчатки локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов

• Непролиферативная диабетическая ретинопатия.
• «Ватообразные» очаги - зоны инфарктов сетчатки.

• Непролиферативная диабетическая ретинопатия.
• Внутрисетчаточные кровоизлияния.

II. Препролиферативная ретинопатия: множественные экссудаты и крупные геморрагии; венозные аномалии – извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов

• II. Препролиферативная ретинопатия: множественные экссудаты и крупные геморрагии; венозные аномалии – извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов

• Препролиферативная диабетическая ретинопатия.
• Отложения твердого и мягкого экссудата,
• геморрагии по ходу сосудистого пучка,
• неравномерное расширение вен, изменение калибра сосудов

• Экссудативная фаза препролиферативной
• диабетической ретинопатии.
• Отложения твердого экссудата,
• мелкие геморрагии, микроаневризмы

III. Пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома

• III. Пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома

• Неоваскуляризация диска зрительного нерва
• с преретинальными кровоизлияниями
• в центральной зоне глазного дна

• Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады
• центральной вены сетчатки
• с преретинальной геморрагией

ДИАГНОСТИКА ДР

• Осмотр век и определение подвижности глазного яблока
• Визометрия
• Определение внутриглазного давления
• Биомикроскопия переднего отдела глаза
• Обследование хрусталика, стекловидного тела и сетчатки
• Прямая офтальмомкопия (осмотр ДЗН и макулярной области)
• Фотографирование глазного дна

ДИКРЕТИРОВАННЫЕ СРОКИ ДИАГНОСТИКИ ДР

• Первое обследование- при дебюте СД 1
• При отсутствии ДР- 1-2 раза в год
• При наличии начальной стадии- 1раз в 6 мес
• При наличии выраженной ДР- 2-3 раза в год
• При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения- немедленное обследование

ЛЕЧЕНИЕ ДР

• КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
• КОНТРОЛЬ АД
• КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
• МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР:
• ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
• КРИОКОАГУЛЯЦИЯ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)

• = СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
• - ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
• ПРОТЕИНУРИЕЙ
• АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ
• ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

СТАТИСТИКА ДН

• ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА СД 1
• ОКОЛО 1/3 БОЛЬНЫХ ПОГИБАЮТ ОТ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЖЕ ЧЕРЕЗ 15-20 ЛЕТ ОТ НАЧАЛА СД 1
• ПРИЧИНА СМЕРТИ У 75-90% ПАЦИЕНТОВ, У КОТОРЫХ ДЕБЮТ СД 1 ВОЗНИК ДО 20 ЛЕТНЕГО ВОЗРАСТА
• ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ 7-20% ПОДРОСТКОВ С СД 1
• ПИК ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ВОЗРАСТЕ ОТ 11 ДО 20 ЛЕТ

МОРФОЛОГИЯ ДН

• ДИФФУЗНЫЙ
• ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

• УЗЕЛКОВЫЙ
• ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

ПАТОГЕНЕЗ

• -Приносящая артериола расширяется, тонус снижается
• - Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается

• ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

• ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
• ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ
• КЛУБОЧКОВ

• ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ
• БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
• (ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,
• ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ)

• ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

• ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА
• ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ

• УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ

• ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ,
• ЛИПИДОВ И ДР.

• ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН

• Доклинические:
• 1ст – стадия гиперфункции почек
• 2ст – стадия начальных структурных изменений
• 3ст – стадия начинающейся ДН
• Клинические:
• 4ст – стадия выраженной ДН
• 5ст – стадия хронической почечной
• недостаточности

1ст – стадия гиперфункции почек:

• 1ст – стадия гиперфункции почек:
• -Почки увеличены в размере
• -Клубочковая гиперфильтрация
• -Микроальбуминурия (не всегда)

• ОБРАТИМЫЕ
• ИЗМЕНЕНИЯ

• 2ст – стадия начальных структурных изменений:
• (выявляется через 1,5-2,5 года от начала СД)
• -Структурные изменения почек: утолщение базальных
• мембран, расширение мезангия
• -Клубочковая гиперфильтрация
• -Микроальбуминурия (не всегда)

3ст – стадия начинающейся ДН:

• 3ст – стадия начинающейся ДН:
• (через 5 лет после начала СД)
• -Структурные изменения почек: утолщение базальных мембран, расширение мезангия
• -Клубочковая гиперфильтрация
• -Микроальбуминурия !!!
• -Артериальное давление имеет тенденцию к повышению

4ст – стадия выраженной ДН

• 4ст – стадия выраженной ДН
• (приблизительно через 10-15 лет после начала СД 1)
• -ярко выраженная ПРОТЕИНУРИЯ
• -снижение почечной функции
• -артериальная гипертензия
• -прогрессирующий гломерулосклероз

• 5ст – стадия хронической почечной
• недостаточности:
• Узелковый/диффузный гломерулосклероз

ДИАГНОСТИКА ДН

• САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР ДН-
• МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

ИССЛЕДОВАНИЕ	НОРМА АЛЬБУМИНУРИЯ	МИКРО АЛЬБУМИНУРИЯ	МАКРО АЛЬБУМИНУРИЯ
Утренняя порция мочи, мкг/мин	0-20	20-200	>200
Суточная моча, мг	0-30	30-300	>300
Концентрация альбумина в моче, мг/л	0-20	20-200	>200
Соотношение альбумин/креатинин, мг/моль	<2,5	2,5-25	>25

ДИАГНОСТИКА ДН

• Протеинурия (свыше 300 мг/сут)
• Нарастание артериальной гипертензии
• Снижение фильтрационной функции почек (снижение СКФ 1 мл/мин/мес)
• Снижение азотовыделительной функции почек (повышение креатинина и мочевины)
• !!! ВАЖНО:
• ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1
• У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД

СКРИНИНГ ДН

• КОНТЕНГЕНТ:
• - ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ
• - ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1 2 ГОДА И БОЛЕЕ
• МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
• -общий анализ мочи
• -утренняя порция мочи: Микраль -тест
• При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию
• Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН

• ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
• (больные с нормальбуминурией)
• ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
• (больные с микроальбуминурией)
• Поддержание HbA1c <7,5%
• Диета с ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут)
• Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес)
• ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией)
• Контроль гликемии
• Постоянное применение иАПФ

ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)

• I. Симметричные ДПН
• 1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН
• 2. Автономная нейропатия
• II. Очаговые (ассиметричные) ДНП
• 1. мононейропатия
• 2. Радикулопатия

ПАТОГЕНЕЗ ДПН

• АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
• ГЛЮКОЗЫ
• ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ

• образование сорбитола

• повышение осмолярности

• внутриклеточному
• накоплению жидкости, отек

• ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

• НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА

• +

• Демиелинизация волокон, гликирование белков,
• гипоксия, аутиомунное поражение

• АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ
• ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс

• образование недоокисленных
• продуктов и свободных радикалов

• Нарушение питания
• Энлотелия

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН

• Наиболее частая форма ДПН у детей-
• Дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%)
• (симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон дистального отдела конечностей)
• Нарушение двигательной функции
• Нарушение чувствительности (реже)
• Снижение рефлексов
• Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)

СТАДИИ ДПН

• Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании.
• Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии:
• 1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ;
• 1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН.

СТАДИИ ДПН

• Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии:
• 2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы;
• 2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках).
• Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.

ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ

• Сердечнососудистая форма ДНП:
• Ортостатическая гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при изменении положения тела
• Желудочно-кишечная форма ДНП:
• Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея)
• Поражение мочеполовой системы при ДНП:
• Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения)
• Другие симптомы:
• Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка

ДИАГНОСТИКА ДНП

• КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
• Осмотр ног на выявление трофических нарушений
• Оценка сухожильных рефлексов
• Оценка всех видов чувствительности

• ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
• 1. Электромиография (уровень и степень поражения)
• 2. Функциональные тесты
• (например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы)

ЛЕЧЕНИЕ ДПН

• В основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот же принцип, что и в основе лечения сахарного диабета, а именно:
• 1. Нормализация у/в обмена
• диетотерапия
• изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела
• дозированная физическая нагрузка
• прием оральных сахароснижающих препаратов
• ( по показаниям )
• введение инсулина (по показаниям )
• 2. Специфическая терапия

ЛЕЧЕНИЕ ДПН

• Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут в течение 2 месяцев
• Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы, участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов.
• Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца

ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)

• Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи, связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена.
• - Распространенность ЛН 0,3%
• Манифестация возможна уже вначале СД
• Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений

РАЗВИТИЕ ЛН

• патологические изменения
• в мелких сосудах
• нижних конечностей

• Узелковые, папулезные, пятнистые элементы
• Различного размера и цвета

• +

• Элементы, сливаясь,
• образуют бляшки

• -Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях;
• Поражение чаще симметричные, с четкими границами
• Очаги напоминают гранулемы в виде колец незамкнутой формы
• Очаги возвышаются над поверхностью кожи
• Диаметр очагов не более 2-5 см
• Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи

• В центре появляется очаг атрофии кожи
• со значительно расширенными капиллярами
• (тслеангиэктазии)

• Вокруг очага слегка возвышается
• розоватый ободок;
• иногда возникает изъязвление.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН

• Классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
• Атипичная — два варианта течения:
• А) склеродермоподобное
• Б) поверхностно-бляшечное

ОСОБЕННОСТИ ЛН

• У больных с СД средней тяжести и тяжелой форме наблюдаются чаще крупные, единичные очаги поражения, которые, как правило, локализуются на голенях, стопах, реже — бедрах
• У больных, не страдающих диабетом, высыпания мелкие, множественные, располагаются не только на нижних конечностях, но и на туловище, верхних конечностях, лице.

ЛЕЧЕНИЕ ЛН

• Лекарственная терапия
• • Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно в течение 20-25 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1 мес)
• • Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом
• 1-2 нед)
• • Ксантинола никотинат
• Немедикаментозная терапия
• воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек.
• Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.

ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1

• Истощение запасов гликогена печени
• Избыточное поступление жирных кислот и нейтрального жира в гепатоциты
• Обычно является ранним признаком некомпенсированного СД 1

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ

• Рациональная инсулинотерапия
• Снижение содержания жира в пищевом рационе на 30-50%
• Повышение содержание в пище углеводов относительно жиров
• Применение гепатопротекторов
• (Эссенциале, Карсил)
• Применение витаминов В (В1, В6,В12)
• Желчегонные препараты

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ)

• Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук
• У 10-20% подростков с длительностью СД более 5 лет
• Более чем в 90% манифестация в возрасте 10-20 лет

КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ

• Первая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов
• Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава
• Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника

КЛИНИКА ДХ

• ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ
• СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК, УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ
• ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К 1 ПАЛЬЦУ
• СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ
• ПАРАСТЕЗИИ
• СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ

При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании, возможно нарушение процессов роста и полового созревания.

• При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании, возможно нарушение процессов роста и полового созревания.
• Возможно развитие синдрома Мориака: гепатомегалия, ожирение, задержка роста и полового развития, склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям, остеопароз и ранние сосудистые осложнения.