Презентация "Воспаление"

Скачать материал

Подписи к слайдам:

Тема лекции: ВОСПАЛЕНИЕ

phlogosis – греч.
inflamacio – лат. (воспламенять)

Воспаление -

местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией
Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани

Этиология

Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические (бактерии, вирусы, гельминты, насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения (Пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

rubor –
покраснение

calor - жар

tumor –
припухлость

dolor - боль

functio laesa ‑ нарушение функции

calor

rubor

tumor

dolor

functio laesa

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Лихорадка (повышение температуры)
Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови)
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
изменения белкового и ферментного спектра крови

Патогенез

3 стадии (компоненты или явления),
но все стадии протекают одновременно
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

ВТОРИЧНАЯ

флогогенный
фактор

Клетка-мишень 2

АЛЬТЕРАЦИЯ
первичная
и
вторичная

ПЕРВИЧНАЯ

Клетка-мишень

Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины

Макрофаг,
NK- и
Т-клетки

Медиаторы и модуляторы воспаления

Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие и исход воспалительного процесса.
Модуляторы - биологически активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления.

источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови

Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.)
Плазменные: компоненты системы комплимента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.

БИОГЕННЫЕ АМИНЫ

Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость.
Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.

АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ

Калликреин-кининовая система (брадикинин каллидин и др.) - расширяют сосуды и повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя боль
Эйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен В4) - сильные вазодилятаторы, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли

РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

флогогенный
фактор

боль

Медиаторы и модуляторы

I. спазм

II. артериальная
гиперемия

III. венозная
гиперемия

IV. Престаз и стаз

Гистамин через
Н2-рецепторы

Гистамин через
Н1-рецепторы

формирование условий для экссудации

ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек

неклеточная фаза - выход жидкости и белков из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение проницаемости сосудистой стенки
2. Повышение гидростатического давления в сосудах воспалительного очага
3. Повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани
клеточная фаза - выход из крови через стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов  эмиграция  миграция  фагоцитоз

расширение сосудов

н о р м а

о ч а г в о с п а л е н и я

лизосомальные
ферменты,
гистамин

гиалуронидаза

1. Повышение сосудистой проницаемости

вазоактивные
медиаторы

Н20+белки

Флогогенный
фактор

2. Повышение гидростатического давления

норма

артериальная
гиперемия

венозная
гиперемия

Повышение артериального притока крови

Уменьшение венозного оттока крови

физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению колоидно-осмотического давления

Na+
Ca2+
Cl-
Mg2+
PO43-

гипериония

ГИПЕРОНКИЯ

ГИПЕРОСМИЯ

протеазы

ацидоз

увеличение диссоциации солей

Н20+белки

Флогогенный
фактор

Зоны воспаления

некроз

зона некробиоза

зона дистрофий

демаркационный вал

Воспаление

Фибрин-
мономер

Са2+

Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов

Воспаление

Фибрин-
мономер

Са2+

Этап эмиграции лейкоцитов

Миграция и
фагоцитоз:
поврежденных клеток,
токсинов, микробов

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)

эндотелий сосудов

фибробласты

размножение

замещение дефекта
органа / ткани
за счет разрастания
соединительной ткани

Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее функции

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ

2. ЭКССУДАТИВНОЕ

3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ

серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное

неспецифическое
специфическое

По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое

По скорости развития – острое, подострое, хроническое

Роль эндокринной системы при воспалении

Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)
Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

Принципы фармакокоррекции воспаления

1. Этиотропная терапия –
устранение причин (вторичная альтерация) и создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, эксудация, пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления

Патология терморегуляции

Лихорадка
(pyros – греч. febris – лат.)
Гипертермия
Гипотермия

тепло-
продукция

тепло-
отдача

обмен веществ

мышечный термогенез

теплопроведение 20%

теплоизлучение 60%

испарение 20%

to гомеостаз

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИ

5 15 25 35 45 toC

имп/с
12
9
6
3
0

холодовые
рецепторы
кожи

тепловые
рецепторы
кожи

количество
рецепторов

30 000

250 000

обмен веществ

мышечный термогенез

ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ

теплопроведение

теплоизлучение

испарение

ТЕПЛООТДАЧА

терморецепторы

ГИПОТАЛАМУС

усиление метаболизма
разобщение
окисления/фосфорилирования
мышечная дрожь

расширение
сосудов кожи
потоотделение

Нервная и эндокринная регуляция

Механизмы терморегуляции

ЛИХОРАДКА

типовой патологический процесс выражающийся в активном повышении температуры тела в результате перестройки центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ
ЛИХОРАДКА обусловлена смещением постоянной установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции

Этиология лихорадки

Инфекционные лихорадки – при попадании экзогенного пирогена (бактерий, грибков, токсинов)
Неинфекционные лихорадки – (белковая, солевая и др.) (при ожогах, травмах, после операций, инфарктах, аллергических реакциях и т.д.)

экзогенный
пироген

фагоцит

норма

эндогенная toC

эталонная toC

интерлейкин

рецепторы

Центр термо-регуляции

лихорадка

эндогенная toC

эталонная toC

спазм сосудов

обмен веществ

теплопродукция

теплоотдача

выброс гормонов

Патогенез лихорадки

эталонная toC

НЕЙРОНЫ
ГИПОТАЛАМУСА

интер-
лейкин
1

циклооксигеназа

простагландин Е2

цАМФ

обмен веществ

холодовые рецепторы ↑чувствительности

норма

эндогенная toC

жаропонижающие средства

эталонная toC

лихорадка

St. incrementi

St. fastigii

St. decrementi

toC
42
39
36

дни заболевания

теплопродукция

теплоотдача

Стадии лихорадки

N toC
36,6

↓to
литическое
критическое

По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды:

субфебрильную toC характеризующуюся повышением температуры до 38оС;
умеренную toC (фебрильную) - с температурой 38-39оС;
высокую toC (пиретическую) - 39-41оС
чрезмерную toC (гиперпиретическую), температура тела при которой превышает 41оС.

ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

бронхопневмония
туберкулёз
эксудативный
плеврит
вирусные
инфекции

0 1 2 3 4 дни

Febris remittens (послабляющая)

Febris intermittens (перемежающаяся)

о. гепатит
туберкулёз
сепсис
малярия

0 1 2 3 4 5 6 7 8 дни

ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

сепсис
деструктивные
процессы в
организме
(опухоли,
туберкулёз)

0 1 2 3 4 дни

Febris hectica (истощающая)

Положительное значение лихорадки

препятствует размножению многих возбудителей
при высокой температуре снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам
способствует выведению токсических продуктов (потоотделение, повышение диуреза)
способствует повышению барьерной функции печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация)
стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональную активность
возрастает активность фагоцитоза и иммунной системы

Отрицательное значение лихорадки

При высокой температуре > 41ОС может развиться тепловая денатурация белков
Возникает дополнительная нагрузка на сердце и сосуды
При критическом падении температуры возможно развитие коллапса

жаропонижающую терапию следует проводить если:

температура повышается > 41оС (возможна коагуляция белка)
высокая температура держится длительное время – >3-х дней (истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология сердечно-сосудистой и нервной систем (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)