Презентация "Патофизиология водно-электролитного обмена"


Подписи к слайдам:
Слайд 1

  • Патофизиология
  • водно-электролитного
  • обмена
  • Кафедра патофизиологии
  • СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова

Общее содержание воды – около 40 л

  • Общее содержание воды – около 40 л
  • (45-70% от массы тела у взрослых, 70-80% у новорожденных)
    • 65% внутриклеточная
    • 35% внеклеточная
      • 25% тканевая
      • 8% плазма, лимфа
      • 2% межклеточная (СМЖ, синовиальная жидкость)

«Третье пространство»

  • Скопления внеклеточной жидкости, в которых не
  • действуют физиологические механизмы регуляции
  • водно-электролитного баланса, обозначают
  • термином «третье пространство»

Движение воды в водных секторах

  • Электролиты играют важнейшую роль в движении жидкости (закон изоосмолярности)
  • ЖКТ
  • Кровь
  • Внутриклеточная жидкость
  • Лимфа
  • Кровь
  • Тканевая жидкость

Осмос

  • Движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область высокой его концентрацией

Осмос

Физиология водного баланса

  • Осмоляльность - количество осмотически активных частиц в 1000 г воды в растворе (единица измерения – мосм/кг)
  • Осмолярность - количество осмотически активных частиц в единице объема раствора (единица измерения – мосм/л)

Осмотически активные ионы

  • Натрий,
  • хлор
  • Вода

Осмолярность плазмы

  • Истинная нормоосмия - 285  5 мосм/кг H2O
  • Компенсированная нормоосмолярность – от 280 до 310 мосм/кг H2O
  • Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление - от 18 до 25 мм рт. ст.
  • Рассчет осмолярности плазмы:
  • Осм.пл.=1,8•[Na+]+[глюкоза]+[мочевина]+5

  • Ткани
  • Содержание воды в % общей массе
  • Головной мозг:
  • Серое вещество
  • 84
  • Белое вещество
  • 70
  • Мышцы
  • 75
  • Жировая ткань
  • 10
  • Костная ткань
  • 20
  • Сердце
  • 78
  • Почки
  • 81
  • Кожа
  • 72
  • Плазма крови
  • 93
  • Эритроциты
  • 65
  • Зубная эмаль
  • 3

  • Механизмы регуляции обмена воды в организме
  • кора головного
  • мозга
  • надпочечники
  • почки
  • ЖКТ
  • потовые
  • железы
  • условно-
  • рефлекторные
  • факторы
  • рецепторы
  • полости рта
  • барорецепторы
  • тканевые
  • осморецепторы
  • волюмрецепторы
  • сосудистого русла
  • АДГ
  • АКТГ
  • адреногломеруло
  • тропин (эпифиз)
  • вегетативный
  • отдел нервной
  • системы
  • гипофиз
  • ренин
  • альдостерон
  • повышение
  • реабсорбции
  • Na и воды
  • центр жажды в
  • вентро-медиальном
  • отделе гипоталамуса

  • Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза
  • ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
  • повышение
  • осмолярности
  • на 2% и более
  • уменьшение объема
  • внутрисосудистой
  • жидкости на 10% и более
  • возбуждение
  • осморецепторов
  • АДГ
  • задержка воды
  • ангиотензин II
  • альдостерон
  • задержка воды
  • и натрия
  • центр жажды
  • возбуждение
  • барорецепторов
  • восстановление
  • водного баланса
  • организма
  • 4

Антидиуретический гормон (АДГ)

  • Синтезируется гипоталамусом и секретируется задней долей гипофиза в системный кровоток.
  • Поддерживает нормальное осмотическое давление в жидкостях организма.
  • Регулирует АД посредством барорецепторов и влиянием на сосудистую стенку.
  • Влияет на секрецию АКТГ.
  • Вызывает реабсорбцию воды в дистальном отделе нефрона.
  • Выделяется только осмотически свободная вода, без потери ионов.
  • Синтезируется при: повышении осмолярности плазмы, уменьшении ОЦК, гипокалиемии, гипокальциемии, снижении АД.

  • Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ)
  • осмотическое
  • давление (ОД)
  • АД
  • ОЦК
  • АДГ
  • спазм гладкой
  • мускулатуры
  • АД
  • гипофиз
  • усиление
  • реабсорбции
  • воды
  • сосуды
  • сосуды
  • почки
  • ОЦК
  • ОД

Причины синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

  • Эктопическая секреция антидиуретического гормона
  • Рак легкого (мелкоклеточная карцинома, бронхогенная карцинома), карцинома поджелудочной железы, лейкемия, лимфома Ходжкина, тимома.
  • Расстройства центральной нервной системы
  • Опухоли мозга, энцефалит, менингит, травма головы, волчаночный энцефалит.
  • Легочные заболевания
  • Пневмония (вирусная или бактериальная), туберкулез, абсцесс.

АЛЬДОСТЕРОН

  • гормон, вырабатываемый в коре надпочечников (кортикостероид), регулирующий минеральный обмен в организме, главным образом обмен Na+, К+ и воды

  • КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
  • ангиотензин II
  • ангиотензин III
  • АКТГ
  • повышение
  • калия
  • в сыворотке
  • Факторы стимуляции секреции альдостерона
  • АЛЬДОСТЕРОН
  • РЕНИН

  • Механизм усиления секреции ренина
  • уменьшение кровотока в почках
  • падение фильтрационного
  • давления в почках
  • ишемия почек
  • ЮГА
  • ренин
  • усиление
  • секреции
  • альдостерона
  • изменения водно –
  • электролитного обмена

  • Ангиотензин I
  • Ангиотензин II
  • Альдостерон
  • Ангиотензиноген
  • Ренин
  • Ренин-ангиотензин-
  • альдостероновая система

Физилогические эффекты ангиотензина II

  • Орган-мишень
  • Эффект
  • Почка
  • Стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальном канальце. Уменьшает скорость гломерулярной фильтрации вследствие вазоконстрикции артериол клубочка.
  • Центральная нервная система
  • Увеличивает активность симпатических нервов. Увеличивает секрецию антидиуретического гормона. Увеличивает чувство жажды.
  • Сосудистая система
  • Стимулирует сокращение гладкой мышцы сосудов, в результате чего происходит сужение артериол.
  • Надпочечники
  • Стимулирует секрецию альдостерона.

Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ)

  • Высвобождается из предсердий при их растяжении в ответ на увеличение внутрисосудистого объема (застойная СН, ХПН, острое повышение АД, предсердная тахикардия)
  • Вызывает артериальную вазодилатацию
  • Увеличивает экскрецию натрия и воды в собирательных трубочках почек
  • Повышает СКФ
  • Подавляет секрецию ренина и альдостерона

  • клетки
  • почечного
  • эпителия
  • гладкие
  • мышцы
  • сосудов
  • Функциональные эффекты предсердного натрий-уретического гормона (ПНУФ)
  • расширение
  • сосудов
  • падение
  • артериального
  • давления
  • увеличение
  • натрийуреза
  • и диуреза
  • уменьшение
  • объема
  • циркулирующей
  • крови
  • ПНУФ

Дегидратация

  • 1 степень – потеря 1-2 % воды; характерны незначительные расстройства функций организма
  • 2 степень – потеря 2-4% воды. Характерны слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония
  • 3 степень – потеря 4-6% воды. Нарушения функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи
  • 4 степень – потеря 6-10% воды. Развивается шок или кома

Причины дегидратации

  • кровопотеря и плазмопотеря
  • обширные гранулирующие поверхности, ожоги
  • диарея
  • кишечные свищи
  • длительное лихорадочное состояние
  • полиурическая стадия ОПН
  • несахарный диабет
  • миграция воды в «третье пространство»: плевральную брющную полость
  • острая кишечная непроходимость,
  • состояния, при которых невозможно поступление воды в организм: бессознательное состояние, отсутствие воды

    • Уменьшение объема внеклеточной жидкости
    • Осмолярность плазмы ~ N
  • Изоосмолярная дегидратация (эквивалентные потери воды и электролитов)
    • Уменьшение воды в сосудистом пространстве
    • Уменьшение ОЦК, АД
    • Гемодинамические нарушения
    • Циркуляторная гипоксия

    • Уменьшение объема внеклеточной жидкости
    • Осмолярность плазмы > 300 мОсм/л Н2О
  • Гиперосмолярная дегидратация (потеря воды больше поступления воды в организм + метаболическая вода)
    • Перемещение воды из клеток
    • Дегидратация клеток
    • Нарушение микроциркуляции
    • Усиление катаболизма
    • Интоксикация
    • Увеличение вязкости крови
    • Нарушение гемодинамики
    • Гиповолемия, уменьшение ОЦК, МОС, АД
  • Циркуляторная гипоксия
    • Гиперосмолярный синдром

    • Уменьшение объема внеклеточной жидкости
    • Осмолярность плазмы < 280 мОсм/л Н2О
  • Гипоосмолярная дегидратация (потеря электролитов преобладает над потерей воды)
    • Перемещение воды в клетки
    • Увеличение объема клеточной жидкости
    • Нарушение микроциркуляции
    • Набухание клеток
    • (в том числе нервных)
    • Гипоосмолярный синдром
    • Увеличение вязкости крови
    • Нарушение гемодинамики
    • Гиповолемия, уменьшение ОЦК, АД
  • Циркуляторная гипоксия

Причины гипергидратации

  • Избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек
  • Вторичный гиперальдостеронизм
  • Снижение инактивации АДГ в печени при ее заболеваниях
  • Избыточная продукция АДГ (синдром Пархона)
  • Задержка воды в организме в послеоперационном периоде в условиях повышенной секреции АДГ и альдостерона и усиленной реабсорбции почками воды и натрия
  • Избыточное введение больших объемов кристаллоидов
  • Экзо- и эндотоксикозы, при которых увеличиватся образование эндогенной воды
  • При этом может увеличиваться объем одного или всех водных секторов. При патологии возможно увеличение объема воды в «третьем пространстве»

    • Увеличение объема внеклеточной жидкости
    • Осмолярность плазмы ~ N
  • Изоосмолярная гипергидратация (увеличение воды во внеклеточном секторе)
    • Гиперволемия
    • Увеличение ОЦП
    • Отечный синдром (в тяжелых случаях отек легких, мозга)
    • Увеличение нагрузки на сердце
  • Повышение АД

    • Увеличение объема внутри- и внеклеточной жидкости, снижение осмолярности
  • Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление)
    • Перемещение воды в клетки
    • Набухание клеток
    • (в том числе нервных)
    • Гипоосмолярный синдром
    • Гиперволемия
    • Нарушение функции почек
    • Гемолиз эритроцитов
    • Увеличение ОЦК, МОС, АД
    • Сердечная недостаточность
    • Отечный синдром
    • Гемодилюция
  • Циркуляторная гипоксия
    • Гипопротеинемия
  • Перегрузка сердца

    • Увеличение объема и осмолярности внеклеточной жидкости
  • Гиперосмолярная гипергидратация
    • Дегидратация клеток
    • Сердечная недостаточность
    • Усиление катаболизма
    • Интоксикация
    • Гиперволемия
    • Отечный синдром
    • Гемодилюция
  • Циркуляторная гипоксия
    • Гиперосмолярный синдром
    • Гипопротеинемия
  • Увеличение ОЦП, АД, ЦВД
  • Перегрузка сердца

  • Этиология и патогенез отеков
  • 12

Классификация отеков

  • Виды отеков
  • анасарка ( отек подкожной клетчатки тела),
  • водянка ( скопление транссудата в серозных полостях тела)
  • асцит – в брюшной полости,
  • - гидроторакс – в плевральной полости
  • - гидроперикард – в околосердечной сумке
  • гидроцефалия – в желудочках мозга и в субарахноидальном и субдуральном пространстве
  • местный (например при воспалении в месте его развития),
  • - общий (например, гипопротеинемический при белковой недостаточности)
  • - гидродинамический
  • -лимфогенный
  • - онкотический
  • - осмотический
  • - мембраногенный
  • Принцип классификации
  • По локализации
  • По распространенности
  • По патогенезу
  • (основной патогенетический фактор)

  • Физиологические механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен
  • артериальная часть
  • венозная часть
  • т к а н ь
  • гидростатическое Р = 32 мм Hg
  • онкотическое Р = 22 мм Hg
  • гидростатическое Р = 12 мм Hg
  • тургор ткани = 6 мм Hg
  • онкотическое Р ткани = 10 мм Hg
  • - 14 mm Hg
  • H2O
  • Р - давление
  • 32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
  • 12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
  • 22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
  • 30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
  • 26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (давление фильтрации)
  • 6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (давление реабсорбции)
  • онкотическое Р = 30 мм Hg
  • +14 mm Hg
  • Н2О

  • направление
  • тока лимфы
  • к р о в е н о с н ы е с о с у д ы
  • Основные механизмы развития отеков
  • МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
  • а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
  • г. мембраногенный д. лимфогенный
  • интерстиций
  • возникновение
  • препятствия
  • лимфооттоку
  • А
  • Б
  • В
  • Г
  • Д
  • гидродина-
  • мическое
  • давление
  • Hg
  • Hg
  • онкотическое
  • давление
  • ОД
  • ОД
  • осмотическое
  • давление
  • ОсД
  • ОсД
  • лимфатический
  • сосуд
  • проницаемость
  • мембран
  • ПМ

  • Нарушения ионного баланса
  • +
  • Na
  • K
  • +
  • 2+
  • Ca
  • 4
  • PO
  • -
  • Mg
  • 2+
  • -
  • Cl

    • Абсолютный дефицит натрия возникает при:
    • Недостаточном поступлении с пищей (менее 6-8 г NaCl в сутки)
    • Увеличение экскреции натрия при заболеваниях почек, под влиянием салуретиков
    • Избыточных потерях через желудочно-кишечный тракт
    • Относительный дефицит натрия возникает при быстром перемещении воды из клеток (гипоосмолярная гипергидратация, внутривенное введение осмотически активных веществ)
  • Гипонатриемия
  • (уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже 130 ммоль/л)
  • +
  • Na

Содержание Na в жидкостях, наиболее часто теряемых организмом

  • Жидкость
  • Концентрация Na, ммоль/л
  • Желудочный сок
  • 55
  • Секрет поджелудочный железы
  • 145
  • Пот
  • 80
  • Диарея
  • 40
  • Моча
  • <10
  • Моча при повышении диуреза, вызванном фуросемидом
  • 70-80

    • Гипоосмолярность внеклеточной жидкости и перемещение воды в клетки
    • Уменьшение сократимости миокарда
    • Снижение возбудимости нервных клеток
    • При снижении [Na+] < 120 ммоль/л — изменение сознания
    • < 105 ммоль/л — смерть
  • Проявления гипонатриемии
  • +
  • Na

  • Гипернатриемия
  • (увеличение [Na+] в сыворотке крови выше 145 ммоль/л)
    • Абсолютный избыток натрия возникает при:
    • Избыточном поступлении с пищей
    • Нарушении экскреции натрия (при почечной недостаточности)
    • Парентеральном введении растворов, содержащих натрий
    • Изо-, гиперосмолярной гипергидратации
    • Относительный избыток натрия возникает при гиперосмолярной гипогидратации
  • +
  • Na

    • Изменение водного баланса (гиперволемия, дегидратация клеток, отеки …)
    • Повышение возбудимости мышечной ткани (клонико-тонические судороги)
    • Повышение возбудимости нервной системы, панический синдром, кома (Na+ > 160 ммоль/л — смерть)
    • «Cолевая» лихорадка
    • Алкалоз
  • Проявления гипернатриемии
  • +
  • Na

    • Калий – внутриклеточный электролит. Обеспечивает ферментативные процессы, электрический заряд мембран (проницаемость). Участвует в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках Гипокалиемия развивается в результате:
    • Повышенного выведения калия из организма
    • Перемещения калия в клетки (увеличение продукции инсулина, алкалоз)
    • Разведения при гипоосмолярной гипергидратации
    • Неадекватном парентеральном питании
  • Гипокалиемия
  • (клинические проявления наблюдаются при [К+] в сыворотке крови меньше 3,8 ммоль/л)
  • K
  • +

    • Нарушение возбудимости миокарда (аритмия, нарушение проводимости, остановка сердца в систоле при [К+] менее 2 ммоль/л)
    • Снижение функциональной активности мышечных клеток (слабость скелетных мышц)
    • Артериальная гипотензия
    • Нарушение функции нервной системы (гипорефлексия, сонливость, психастения)
    • Внутриклеточный ацидоз и развитие дистрофических изменений (сердце, почки, печень, кишечник)
  • Проявления гипокалиемии
  • K
  • +

  • Норма
  • Гипокалиемия
  • K
  • +
  • Норма

    • Гиперкалиемия развивается при:
    • Увеличении поступления калия в организм (внутривенное введение растворов калия, переливание больших объемов «старой» крови)
    • Уменьшении экскреции калия (почечная недостаточность, гипоальдостеронизм)
    • Выходе калия из клеток (инсулиновая недостаточность, усиление катаболизма, ацидоз, цитолиз)
  • K
  • +
  • Гиперкалиемия
  • (клинические проявления наблюдаются при [К+] в сыворотке крови больше 5,1 ммоль/л)

    • Нарушение возбудимости и проводимости миокарда (аритмии, уменьшение сердечного выброса, остановка сердца в диастоле при [К+] более 12 ммоль/л)
    • Слабость и паралич мышц, в том числе кишечника
    • Нарушение функции нервной системы (парестезии, раздражительность)
  • Проявления гиперкалиемии
  • K
  • +

  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия

Функции Са в организме

  • механическая (минеральные соли костей и зубов)
  • участвует в процессах гемостаза
  • регуляция нервно-мышечной возбудимости,
  • является стабилизатором клеточных мембран,
  • внутриклеточный посредник при трансдукции клеточного сигнала
  • 2+
  • Ca

Основные механизмы регуляции обмена кальция

  • ПТГ:
  • + реабсорбция в почечных канальцах
  • + почечная экскреция фосфатов
  • + синтез 1,25 Vit D3 в почках
  • + резорбция костной ткани
  • Vit D3:
  • + абсорбция кальция в кишечнике
  • + абсорбция фосфатов к кишечнике
  • Кальцитонин
  • 2+
  • Ca

  • Кожа, УФО
  • Печень
  • Почки
  • Кишечник
  • Костная ткань
  • Паращитовидные железы
  • Щитовидная железа
  • 7-дегидрохолестерол
  • D3
  • (холекальциферол)
  • 25-ОН-D3
  • (25-гидроксихолекальциферол)
  • 1,25-(ОН)2-D3
  • (25-дигидроксихолекальциферол,
  • кальцитриол)
  • Реабсорбция
  • Всасывание
  • Резорбция
  • Паратгормон
  • Кальцитонин
  • Са2+ плазмы
  • Са2+ плазмы
  • Са2+ плазмы

    • Гиперкальциемия развивается при:
    • Выходе кальция из костной ткани
      • гиперпаратиреоз
      • длительная иммобилизация
      • метастазы в кости, остеосаркома
    • Гипервитаминозе D
    • Введении в организм большого количества Са++-содержащих растворов
    • Ацидозе
  • Гиперкальциемия
  • (клинические проявления наблюдаются при увеличении концентрации кальция до 2,63 ммоль/л и выше)
  • 2+
  • Ca

    • Снижение нервно-мышечной возбудимости, мышечная слабость
    • Острая сердечная и сосудистая недостаточность
    • Кальцификация мягких тканей
    • Остеопороз, переломы костей
    • Нарушение функций ЦНС : летаргия, спутанность сознания, кома
  • Проявления
  • гиперкальциемии
  • 2+
  • Ca

  • 2+
  • Ca
  • Остеопороз

  • Декальцификация зубов

    • Гипокальциемия развивается при:
    • Нарушении абсорбции кальция в тонкой кишке (дефицит витамина D, энтериты …)
    • Избыточном поглощении кальция клетками костной ткани (избыточная продукция кальцитонина, остеобластические опухоли …)
    • Торможении высвобождения кальция из костей (гипопаратиреоз)
    • Алкалозе
    • Гипоальбуминемии
    • Массивном переливании цитратной крови
  • Гипокальциемия
  • (клинические проявления при уменьшении общего кальция в сыворотке крови до 2,25 ммоль/л и менее)
  • 2+
  • Ca

    • Повышение нервно-мышечной возбудимости (при снижении концентрации кальция до 1,87 ммоль/л и ниже: судороги, ларингоспазм, асфиксия …)
    • Тахикардия, уменьшение сердечного выброса, спазм коронарных сосудов
    • Дистрофические изменения в тканях (нарушение кальцификации дентина и эмали, катаракта, ломкость ногтей, волос …)
  • Проявления
  • гипокальциемии
  • 2+
  • Ca

  • Образование зубных камней

    • Гиперфосфатемия развивается при:
    • Избыточном введении фосфатов в организм
    • Уменьшении выведения фосфатов из организма (уменьшение клубочковой фильтрации, активация реабсорбции в канальцах)
    • Выходе фосфатов из клеток (главным образом мышечных) при механических травмах, выраженной ишемии
    • Проявления гиперфосфатемии связаны главным образом с развитием гипокальциемии
  • Гиперфосфатемия
  • (увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови
  • выше 1,45 ммоль/л)
  • 4
  • PO
  • -

    • Гипофосфатемия развивается при:
    • Недостаточном поступлении фосфатов с пищей
    • При избыточном выделении фосфатов из организма:
      • нарушение реабсорбции в почечных канальцах при гиперпаратиреозе, витамин D резистентной форме рахита …
      • потерях через желудочно-кишечный тракт
    • Перераспределение фосфатов из крови в клетки (алкалоз, активация гликолиза)
  • Гипофосфатемия
  • (уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови
  • ниже 0,8 ммоль/л)
  • 4
  • PO
  • -

Магний в организме

  • 53% в костях, 27% скелетная мышца, 19% мягкие ткани, 0.5% эритроциты, 0,3% сыворотка
  • В сыворотке:
    • Ионизированнй (активная форма): 65%
    • Связанный с белком: 27%
    • Комплекс с анионами (фосфаты и цитраты): 8%
  • Mg
  • 2+

Функции магния

  • механическая (входит в состав скелета)
  • является антагонистом кальция
  • входя в состав кофакторов, участвует в работе многих ферментов, регулирующих образование и обмен АТФ, углеводов и белков (АТФазы, фосфатазы и т. д.)
  • за счет взаимодействия с АТФ магний является участником всех реакций энергетического обмена и необходимым компонентом транспортных систем (Са-АТФаза, К/Na АТФаза и др.)
  • участвует в активации более 300 ферментов, в поддержании запасов нуклеотидов и белков,
  • участвует в регуляции роста и регенерации клеток
  • влияет на проницаемость биологических мембран;
  • активирует фибринолиз.
  • Как антагонист кальция магний снижает сократимость гладких мышц бронхов и сосудов и расширяет их, угнетает возбудимость и проведение возбуждения в сердце и нервно-мышечном синапсе, оказывает наркотизирующее действие на ЦНС.
  • Mg
  • 2+

Гипомагниемия (клинические проявления при < 0,75 ммоль/л)

  • Уменьшение абсорбции в ЖКТ (при синдроме мальабсорбции, хроническом алкоголизме)
  • Недостаточное поступление с пищей
  • Потери из ЖКТ (рвота, диарея, дренирование желудка)
  • Повышенная потребность и неадекватное возмещение (беременность)
  • Нарушение выделения с мочой (гипопаратиреоз, гиперальдостеронизм и др.)
  • Потери при лактации
  • Перемещение магния из клеток и последующее выведение с мочой (диабет, кетоацидоз)
  • Mg
  • 2+

Проявления гипомагниемии

  • Нарушение проводимости и возбудимости миокарда — аритмии (тахикардия, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий); блокады (AV блокада и др.)
  • Нарушение секреции и действия ПТГ на орган-мишень (костной ткани)
  • Гипокальциемия из-за нарушения освобождения Са из депо
  • При уровне Mg 0,15–0,50 ммоль/л развивается тетания при нормальных значениях рН и уровня Са
  • Mg
  • 2+

Гипермагниемия (клинические проявления при ≥ 1,25 ммоль/л)

  • В основном нарушение выведения с мочой (почечная недостаточность)
  • Неадекватное введение Mg-содержащих препаратов (антациды)
  • Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  • Mg
  • 2+

Проявления гипермагниемии

  • Снижение тонуса периферических сосудов, снижение АД
  • Брадикардия
  • Мышечная слабость
  • Нарушение проводимости в НС
  • Mg
  • 2+